مستخدم:Aseel najar/ملعب
التفاعل الكامل لتحلل السكر هو:
| هذه صفحة مستخدم أو قسم، تخضع لتحريرٍ مُكثَّفٍ في الفترة الحالية لفترةٍ قصيرةٍ. لتفادي تضارب التحرير؛ يُرجى عدم تعديل الصفحة في أثناء وجود هذه الرسالة. أُجري آخر تعديل على الصفحة في 05:40، 2 يوليو 2023 (UTC) ( منذ 10 أشهر) – . فضلًا أزل هذا القالب لو لم تكن هنالك تعديلات على المقالة في آخر 24 ساعة. إذا كنت المحرر الذي أضاف هذا القالب، فضلًا تأكد من إزالته واستبداله بقالب {{تطوير مقالة}} بين جلسات التحرير. |
إن استخدام الرموز في هذه المعادلة يجعل الأمر يبدو غير متوازن فيما يتعلق بذرات الأكسجين، وذرات الهيدروجين و الشحنات.إن تعادل الذرة يحفظ بمجموعتي الفوسفات(Pi)[1] : كل مركب موجود على شكل فوسفات الهيدروجين سالب الشحنة (HPO4-2)، يتفكك ليساهم في إنتاج أيوني هيدروجين (+2H) بشكل كلي. كل مركب يحرر ذرة الأكسجين عندما يرتبط بجزيء ثنائي فسفات الأدينوسين(ADP) ، ليساهم في إنتاج 2O بشكل كلي. يتم معادلة الشحنات عن طريق الإختلاف بين ADP و ATP . في الخلية ، جميع الثلاث مجموعات من الهيدروكسيل من الADP تتفكك إلى -O و+H و هذا الأيون يميل للتواجد على شكل رابطة أيونية مع Mg+2 ، لينتج -ADPMg. أدينوسين ثلاثي الفوسفات ATP يتصرف تماماً بنفس الطريقة باستثناء احتوائه على أربع مجموعات من الهيدروكسيل، لينتج ATPMg-2. عندما تتواجد هذه الاختلافات في الشحنات على طول مع الشحنات الثابتة على مجموعتي الفوسفات ، فإنّ الشحنات الكلية (-4) على جانبي المعادلة تكون متعادلة . لتفاعلات التخمر البسيط ، استقلاب جزيء واحد من الجلوكوز إلى جزيئين من البيروفات ينتج بشكل نهائي جزيئين من ATP. معظم الخلايا سوف تقوم بمزيد من التفاعلات 'لسداد' NAD+ المستخدم و إنتاج المركب النهائي من الإيثانول أو حمض اللبنيك. العديد من البكتيريا تستخدم المركبات الغير العضوية مثل مستقبلات الهيدروجين لإعادة إنتاج +NAD. الخلاياالتي تقوم بعملية التنفس الهوائي تنتج ATP أكثر، ولكن ليس كجزء من تحلل الجلوكوز. و أيضاً،هذه التفاعلات الهوائية تستخدم البيروفات و NADH و +H من تحلل السكر.و التنفس الهوائي للكائنات حقيقية النواة ينتج حوالي 34 جزيء إضافي من ال ATP لكل جزيء الجلوكوز، ولكن معظم هذه الجزيئات تنتجها آلية مختلفة إلى حد كبير عن تفاعلات فسفرة مستوى الارتكاز في تحلل الجلوكوز. الإنتاج منخفض الطاقة،لكل جزيء جلوكوز،من التنفس اللاهوائي نسبة إلى التنفس الهوائي ، يعطي نواتج أكثر تدفقاً من خلال المسار الذي يحدث تحت ظروف قليلة الأكسجين، الا اذا تواجدت مصادر بديلة لركائز مؤكسدة لاهوائياً مثل الأحماض الدهنية.
مرحلة السداد(الدفع)[عدل]
النصف الثاني من مرحلة تحلل السكر معروفة بمرحلة الدفع ، تتصف بأنها كسب لجزيئات عالية الطاقة ATP و NADH. [2] نظراً بأن الجلوكوز ينتج جزيئي سكر ثلاثي خلال المرحلة التحضيرية ، كل تفاعل في مرحلة الدفع يحدث مرتين في جزيء الجلوكوز الواحد. هذا ينتج جزيئين NADH و 4 جزيئات ATP ، مما يؤدي إلى اكتساب كلي لجزيئين NADH و جزيئينATP من مسار التحلل الغلايكولي لجزيء السكر الواحد.
مجموعات الألدهايد لجزيئات السكر الثلاثي تتأكسد ويضاف إليها الفوسفات غير العضوي ، منتجاً (1،3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid)
الهيدروجين يستخدم لاختزال جزيئين من NAD+ ، ناقل للهيدروجين ، لإنتاج +NADH + H+ لكل جزيء سكر ثلاثي. توازن ذرة الهيدروجين و توازن شحنتها يتم الحفاظ عليهما على حد سواء لأن مجموعة الفوسفات (Pi) موجودة في الواقع غلى شكل الأنيون( فوسفات الهيدروجين (HPO4-2)[3]، الذي يتفكك للمساهمة بأيونات الهيدروجين H+ الإضافية و إعطاء شحنة كلية (-3) على كلا الجانبين. هنا، الزرنيخات (AsO4-3) ،هو أيون سالب أقرب إلى الفوسفات غير العضوي و قد يحل محل الفوسفات باعتبارها الركيزة لتشكيل 1-arseno-3-phoshoglycerate.و لكن هذا غير مستقر و يتحلل ليكون 3-phosphoglycerate، الوسيط الكيميائي في الخطوة التالية من المسار. نتيجة لتجاوز هذه الخطوة ، جزيء ال ATP الناتج من (1،3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) في التفاعل التالي لن يتم إنتاجه، على الرغم من ذلك التفاعل سيستمر. ونتيجة لذلك ، الزرنيخات هو(uncoupler) لتحلل السكر.[4] هذه الخطوة هي عبارة عن التحول الانزيمي لمجموعة فوسفات من (1،3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) إلى ADP عن طريق الإنزيم الكيناز( phosphoglycerate)(بالانجليزية: phoshoglycerate kinase), لإنتاج ATP و 3-phosphoglycerate. في هذه الخطوة ، اتحلل الغلايكولي يصل إلى نقطة التعادل: جزيئين من الATP يتم استهلاكهما، و جزيئين جديدين يتم انتاجهما. هذه الخطوة ، واحدة من خطوتي فسفرة مستوى الارتكاز ( بالانجليزية :substrate-level phosphorylation) يتطلب ADP; إذاً، عندما تكزن الخلية لديها فائض من ال ATP (وقليلاً من ال ADP), هذا التفاعل لا يحدث. لأن ال ATP يضمحل بسرعة نسبيا عندما لا يتم استقلابه و هذه هي نقطة تنظيمية مهمة في مسار تحلل السكر. ADP موجود بالفعل على شكل ADPMg- و ATP موجود على شكل -ATPMg2 ليتم معادلة الشحنات على -5 في كلا الجانبين. العوامل المساعدة : Mg+2
عوامل مساعدة : 2Mg+2 : العوامل المساعدة 2Mg+2: أيون" متكون جزئياً " ينسق مع مجموعة الكربوكسيل في عامل الارتكاز، و الأيون الآخر "حفاز" الذي يشارك في تفاعل إزالة الماء . الآن فسفرة مستوى الارتكاز النهائية(بالانجليزية :substrate-level phosphorylation) تكون جزيء من البيروفات و جزيءATP عن طريق إنزيم بيروفات كيناز. وهذا يعمل كخطوة إضافية تنظيمية، و ذلك مشابه لخطوةphosphoglycerate كيناز. عوامل مساعدة :Mg+2
البنية الكيميائية لمكونات تحلل الجلوكوز بناءً على تخطيط فيشر و النموذج المتعدد الأضلاع[عدل]
الوسائط الكيميائية من تحلل الجلوكوز بناءً على تخطيط فيشر تصور التغيرات الكيميائية خطوة بخطوة. هذه الصورة يمكن مقارنتها مع نموذج متعدد الأضلاع.
تنظيم الانزيمات المحددة لسرعة التفاعل[عدل]
الأربع إنزيمات التنظيمية هي هكسوكيناز، غلوكوكيناز، phosphofructokinase ،البيروفات كايناز. فإن التدفق خلال مسار تحلل السكر يتم التحكم به استجابة للظروف سواء داخل أو خارج الخلية. العوامل الداخلية التي تنظم تحلل السكر في المقام الأول توفر ATP بكميات كافية لاحتياجات الخلية. العوامل الخارجية تعمل في المقام الأول على الكبد,الأنسجة الدهنيةو العضلات ،التي يمكنها إزالة كميات كبيرة من الجلوكوز من الدم بعد وجبات الطعام (وبالتالي منع ارتفاع السكر في الدم عن طريق تخزين الجلوكوز الزائد كدهون أو جليكوجين, اعتمادا على نوع الأنسجة). الكبد هو أيضا قادرة على الإفراج عن الجلوكوز في الدم بين الوجبات ، أثناء الصيام ، وممارسة التمارين الرياضية وبالتالي الوقاية من نقص السكر في الدم عن طريق تحلل الغليكوجين و استحداث السكر. هذه التفاعلات الكيميائية تتزامن مع وقف تحلل الجلوكوز في الكبد.
في الحيوانات ، تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق البنكرياس بالتزامن مع الكبد هو جزء حيوي من التوازن. فإن خلايا بيتا في جزر لانغرهانس حساسة لتركيز السكر في الدم. الارتفاع في تركيز السكر في الدم يسبب لها لإفراز الأنسولين في الدم ،مما له تأثير وخاصة على الكبد ، ولكن أيضا على خلايا الدهون و العضلات، مما يتسبب لهذه الأنسجة إلى إزالة الجلوكوز من الدم. عندما تكون نسبة السكر في الدم منخفضة تتوقف خلايا بيتا في البنكرياس عن إنتاج الأنسولين ، ولكن بدلا من ذلك تعمل على تحفيز خلايا ألفا المجاورة في البنكرياس إلى إفراز غلوكاغون في الدم. وهذا بدوره يؤدي أن يعمل الكبد على إفراز الجلوكوز في الدم عن طريق تحطيم الغلايكوجين المخزن، وعن طريق استحداث السكر. إذا كان الانخفاض في مستوى السكر في الدم بشكل خاص سريع أو حاد، أجهزة استشعار الجلوكوز الأخرى تسبب إفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية في الدم. وهذا له نفس تأثير الغلوكاغون على استقلاب الجلوكوز ، ولكن تأثيره أكثر وضوحا. في الكبد ،الجلوكاجون و الادرينالين يسببان الفسفرة للإنزيمات الرئيسية المحددة لسرعة تحلل الجلوكوز ،و تصنيع الأحماض الدهنية، بناء الكولسترول, استحداث السكر و تحلل الغليكوجين. الأنسولين له تأثير معاكس على هذه الإنزيمات. الفسفرة و نزع الفوسفات (dephosphorylation) من هذه الإنزيمات (في النهاية، نتيجة لمستوى الجلوكوز في الدم) هو المتحكم الذي عن طريقه يتم التحكم في هذه المسارات في الكبد والدهون و العضلات. وبالتالي فسفرة الفوسفوفركتوكيناز يمنع تحلل الجلوكوز، في حين أن نزع الفوسفات (dephosphorylation) من خلال عمل الإنسولين يحفز تحلل الجلوكوز.
الهكسوكيناز و الجلوكوكيناز[عدل]
جميع الخلايا تحتوي الإنزيم هكسوكيناز ، الذي يحفز تحول الجلوكوز الذي يدخل الخلية إلى جلوكوز-٦-فوسفات (G6P) (بالانجليزية : Glucose 6-phosphate). نظراً لأنّ غشاء الخلية لا يمرر G6P،الهيكسوكيناز ضروري لنقل الجلوكوز إلى الخلايا التي لا يستطيع المغادرة منها بعد ذلك.يتم تثبيط الهكسوكيناز عن طريق المستويات العالية من G6P داخل الخلية .لذلك فإنّ معدل دخول الجلوكوز إلى داخل الخلايا يعتمد بشكل جزئي على مدى سرعة تحلل الG6P خلال تحلل الجلوكوز ، و عن طريق تصنيع الغليكوجين ( في الخلايا التي تخزن الجلايكوجين ، و هي خلايا الكبد و العضلات).
الغلوكوكيناز ، مختلف عن الهكسوكيناز ، لا يتم تثبيطه بوساطة G6P. و هو موجود في خلايا الكبد ، و يقوم فقط بفسفرة الجلوكوز الذي يدخل الخلية لتكوين جلوكوز-٦-فوسفات (G6P) ، (بالانجليزية : Glucose 6-phosphate)، عندما يكون السكر موجود في الدم . هذه هي أول خطوة في المسار الجلايكولي داخل الكبد ، و هي لذلك تنقل طبقة إضافية للتحكم في المسار الجلايكولي داخل الكبد.
الفوسفوفركتوكيناز[عدل]
الفوسفوفركتوكيناز (بالانجليزية : phosphofruktokinase 1) هو عبارة عن نقطة تحكم مهمة في مسار التحلل الجلايكولي ، و ذلك لأنه واحد من الخطوات الغير عكسية و لديه مؤثرات تفارغية مهمة ، أدينوسين أحادي الفوسفات AMP و فركتوز 6،2-ثنائي الفوسفات (F2,6BP) (بالانجليزية : Fructose 2,6-bisphosphate).
فركتوز 6،2-ثنائي الفوسفات (F2,6BP) ،(بالانجليزية : Fructose 2,6-bisphosphate)، محفز قوي جداً لفوفسفوفركتوكيناز (PFK-1).الذي يتم إنتاجه عندما يتم فسفرة F6P بوساطة فوسفوفركتوكيناز ثانٍ (PFK2) ، بالانجليزية :Phosphofructokinase 2)،. في الكبد ، عندما يكون السكر منخفض في الدم و الغلوكاغون يرفع cAMP ، يتم فسفرة PFK2،(بالانجليزية : Fructose 2,6-bisphosphate)،عن طريق البروتين كيناز أ .عملية الفسفرة تثبط PFK2 ،(بالانجليزية : Fructose 2,6-bisphosphate)، و مجموعة أخرى على البروتين تصبح محفزة كما هو الحال بالنسبة للفركتوز فوسفاتاز 2 ، الذي يحول F2,6BP إلى F6P . كلاً من الغلوكاغون و الأدرينالين يسببان مستويات عالية من الcAMP في الكبد .المستويات المنخفضة من فركتزو ١،٦-ثنائي الفوسفات داخل الكبد هي نتيجة لإنخفاض في نشاط الفوسفوفركتوكيناز و زيادة في نشاط فركتوز ١،٦-ثنائي الفوسفات ، و لذلك فإن استحداث السكر ( في جوهره، " معاكس للتحلل الجلايكولي") يكون مفضلاً.و هذت يكون بالتزامن مع وظيفة الكبد في مثل هذه الحالات ، لأن ردة فعل الكبد لهذه الهرمونات هو إفراز السكر إلى الدم.
ATP يتنافس مع AMP على موقع المؤثر التفارغي على إنزيم PFK. تراكيز ال ATP في الخلايا أعلى بكثير من تراكيز الAMP، عادةً أكثر بمئة ضعف ، و لكن تركيز الATP لا يتغيرأكثر من حوالي 10% تحت الظروف الفسيولوجية ، بينما أن الانخفاض و تركيز الATP بمقدار 10% يؤدي إلى زيادة بتراكيز الAMP بمقدار ستة أضعاف .لذلك فإن ملائمة الATP كمؤثر تفارغي مشكوك فيها . أي زيادة في الAMP هو نتيجة لنقصان في شحنة الطاقة داخل الخلية.
السيترات يثبط الفوسفوفركتوكيناز عندما يتم فحصه في المختبر عن طريقتحسين التأثير المثبط لجزيءالATP.على الرغم من ذلك ، هناك شك بوجود تأثير حقيقي داخل الجسم ، لأن السترات في العصارة الخلويةيتحول بشكل أساسي إلى أسيتل مساعد الإنزيم-أ ليتم استخدامه في تصنيع الأحماض الدهنية و الكولسترول.
TIGAR ، انزيم محفز بوساطة P53 ، مسؤول عن تنطيم فوسفوفركتوكيناز،(بالانجليزية : Phosphofructokinase 1) ، و يعمل على الحماية من الأكسدة . TIGAR هوانزيم وحيد يمتلك وظيفة ثنائية تنطم F2,6BP. يمكنه أن يتصرف مثل الفوسفاتاز (الفركتوز -2،6- ثنائي الفوسفات) الذي يفصل الفوسفات عن ذرة الكربون(2) لينتج F6P. كما يمكنه أيضا العمل ككيناز (PFK2) عن طريق اضافة فوسفات على ذرة الكربون (2) في F6-P لينتج F2,6BP.
البيروفات كيناز[عدل]
إنزيم البيروفات كيناز يحفز آخر خطوة في تحلل الجلوكوز ، التي يتم فيها إنتاج البيروفات و الATP. البيروفات كيناز يحفز انتقال مجموعة فوسفات من الفوسفواينول بيروفات PEP إلى ADP ، ليتم إنتاج جزيء واحد من البيروفات و جزيء واحد من الATP.
البيروفات كايناز في الكبد يُنَظّم بشكل غير مباشر بوساطة الأدرينالين و الغلوكاغون ، من خلال البروتين كايناز أ . هذا البروتين كايناز يعمل على فسفرة البيروفات كايناز داخل الكبد لتثبيطه . البيرفات كايناز في العضلات لا يتم تثبيطه عن طريق تنشيط الأدرينالين للبروتين كايناز أ .الجلوكاجون يستشعر الصيام (عدم وجود جلوكوز) .و لهذا ، التحلل الجلايكولي يتم تثبيطه في الكبد و لكنه لا يتأثر في العضلات في حالة الصيام. أي زيادة في مستويات السكر في الدم تؤدي إلى إفراز الأنسولين، الذي يعمل على تحفيز فسفرة الفوسفاتاز 1 ، مؤدياً إلى نزع الفوسفات (dephsphorylation) و تنشيط البيروفات كايناز. هذه العمليات التنظيمية تمنع التفاعل العكسي ( بيروفات كاربوكسيلاز (يالانجليزية : pyruvate carboxylase) و فوسفواينول بيروفات كاربوكسي كايناز (يالانجليزية : phosphoenolpyruvayte carboxykinase )) ، و بالتالي يمنع الحلقة المغلقة (بالانجليزية : futile cycle).
المراجع[عدل]
- ^ 10.1007/s11306-008-0142-2.
- ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح
<ref>والإغلاق</ref>للمرجعglycolysis_animation - ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح
<ref>والإغلاق</ref>للمرجعImportanceBalance - ^ Garrett، Reginald H.؛ Grisham، Charles M. (2012). Biochemistry. Cengage Learning; 5 edition. ISBN:978-1-133-10629-6.
}}