انتقل إلى المحتوى

اختلال الميكروبيوم

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

اختلال الميكروبيوم (في الإنجليزية: Dysbiosis)، ويُطلق عليه أيضًا اختلال التوازن البكتيري (في الإنجليزية: Dysbacteriosis)، مصطلح يشير لاختلال توازن أو سوء تكيف الكائنات الدقيقة على سطح الجسم أو داخله.[1][2] على سبيل المثال: قد يختل توازن الكائنات الحية الدقيقة المتعايشة مع الجسم البشري (مثل نبيت الجلد، أو نبيت الأمعاء، أو نبيت المهبل)؛ بحيث ينقص وجود الأنواع المهيمنة عادةً، ما يعطي الفرصة لبقية الكائنات بالتكاثر وغزو الفراغ. غالبًا ما يُذكَر اختلال الميكروبيوم كجزء من اضطرابات الجهاز الهضمي،[1] خاصةً في حالة فرط النمو البكتيري في الأمعاء الدقيقة (SIBO)، أو فرط النمو الفطري في الأمعاء الدقيقة (SIFO).[3][4]

تكون المستعمرات الميكروبية النموذجية الموجودة على سطح الجسم أو في داخله عادةً حميدة أو مفيدة. تقوم هذه المستعمرات الميكروبية المفيدة عندما تكون بأحجام مناسبة بسلسلة من الوظائف المفيدة والضرورية كالمساعدة في الهضم مثلًا.[5] إضافةً إلى ذلك، تساعد هذه المستعمرات في حماية الجسم من اختراق الميكروبات المسببة للأمراض. ومن الواجب ذكره أنّ هذه المستعمرات الميكروبية المفيدة تتنافس مع بعضها البعض على المساحة والموارد.[6]

الأسباب

[عدل]

يشمل اضطراب التوازن الميكروبي طيفًا من الأسباب، ومن بين هذه الأسباب: العلاج بالمضادات الحيوية،[7][8] معاقرة الكحول،[9][10] أو اتباع نظام غذائي غير مناسب.[11]

التأثير

[عدل]

تُظهِر المستعمرات الميكروبية -عندما يكون التوازن مضطربًا- قدرةً منخفضةً على التحقق من نمو بعضها البعض، ما قد يؤدي إلى تكاثر مفرط في واحدة أو أكثر من المستعمرات؛ وبالتالي يؤثر على السلالات الصغيرة المفيدة الأخرى سلبًا، وينتهي بالدخول في حلقة مفرغة. يؤدي تلف المستعمرات المفيدة إلى اضطراب أكثر وضوحًا مع الوقت؛ تحدث هذه المشكلات بسبب نقص قدرة المستعمرات الباقية والجديدة على التحقق من نمو بعضها البعض. إذا استمر هذا الوضع لفترة طويلة بما فيه الكفاية، سينشأ خلل واسع النطاق مزمن بين المستعمرات، ما سيقلل في النهاية من الطبيعة المفيدة لهذه المستعمرات ككل.

تفرز المستعمرات الميكروبية أيضًا أنواعًا مختلفة من النفايات الثانوية.[12] يقوم الجسم باستخدام آليات مختلفة لإزالة النفايات -في ظل الظروف الطبيعية- بتدبير هذه المنتجات الثانوية بفعالية دون أي مشاكل تذكر. لسوء الحظ، تفرز المستعمرات الضخمة كميات أكبر من قدرة الجسم على التعامل معها. يسبب ما سبق الأعراض الصحية السلبية العديدة المشاهدة في ظل اختلال الميكروبيوم.

أمراض ذات صلة

[عدل]

يمكن أن يؤدي اختلال الميكروبيوم إلى السماح للعضويات الضارة الخارجية أو الموجودة ضمن الميكروبيوم بالسيطرة على الأمعاء، وتشمل الأمراض المرتبطة بذلك: أمراض اللثة،[13] الداء المعوي الالتهابي،[14][15] متلازمة التعب المزمن،[16] البدانة[17][18]، السرطان[19][20] التهاب المهبل الجرثومي،[21] والتهاب القولون.[22]

السرطان

[عدل]

يؤدي الاختلال المديد في بيئة الميكروبيوم إلى عملية التهابية مديدة؛ وذلك بدوره يمكن أن يعزز إنتاج الأيضات (أو المستقلبات) المسببة للسرطان.[23]

المطثيات العسيرة

[عدل]

تصيب المطثيات العسيرة -جراثيم انتهازية- المرضى بعد حدوث اضطراب في الميكروبيوم عادةً، كالعلاج بالمضادات الحيوية مثلًا.[24][25] يمكن أن تؤدي العدوى إلى عدة أعراض مختلفة، وذلك يتضمّن: الإسهال المائي والحمى وفقدان الشهية والغثيان والآلام البطنية.[26] يؤدي الإنتان الشديد أو المزمن بالمطثيات العسيرة إلى التهاب القولون.[27]

التهاب اللثة

[عدل]

يلحق التهاب اللثة الضرر بالعظام الداعمة للأسنان، وقد يؤدي إلى فقدان الأسنان أيضًا.[28] يعتبر اختلال الميكروبيوم الفموي أحد عوامل الخطر الرئيسية لالتهاب اللثة بسبب تراكم العضويات المسببة للأمراض.[13]

العلاج

[عدل]

المضادات الحيوية

[عدل]

لا توجد الكثير من البيانات حول فعالية استخدام المضادات الحيوية لعلاج اختلال الميكروبيوم، وذلك بسبب التفاعلات المعقدة في الميكروبيوم. مع ذلك، ثبت امتلاك الريفاكسيمين (مضاد حيوي واسع الطيف) تأثيرًا ضئيلًا على ميكروبيوم الأمعاء، وثبتت فعاليته في تحسين العديد من الأمراض المرتبطة باختلال الميكروبيوم، بما في ذلك متلازمة القولون المتهيج،[29] التهاب القولون التقرحي،[30] وداء كرون.[31]

زرع الميكروبيوتا في البراز (FMT)

[عدل]

تتمحور فكرة هذه الطريقة كما البروبيوتيك حول إعادة التوازن الصحي للميكروبات في الميكروبيوم عن طريق إدخال الميكروبات المفيدة في البيئة. تؤخذ في هذه الطريقة عينات برازية من شخص سليم، ثم تعالج وتُعطَى للشخص المصاب.[32] تُستَخدَم حاليًا هذه الطريقة في علاج المرضى المصابين بالمطثيات العسيرة الذين أثبتوا مقاومتهم للعلاجات الأخرى.[33] قد تنتقل بعض العوامل الممرضة من المتبرع إلى المريض لأن هذه الطريقة غير معقمة، ولهذا فإن التوجه الحالي يسعى إلى عزل وزرع العضويات المطلوبة بشكل مستقل.[34]

البروبيوتيك

[عدل]

تعرف منظمة الصحة العالمية البروبيوتيك بأنه: «عضويات دقيقة تمنح فائدة صحية للمضيف عندما تعطى بكميات مناسبة».[35] تكمن فائدة استخدام البروبيوتيك في علاج الأمراض المرتبطة باختلال الميكروبيوم في قدرتها على معالجة السبب الأساسي للأمراض المذكورة. تشمل بعض الفوائد قدرتها على قمع الالتهاب في الميكروبيوم،[36][37] وإيقاف غزو العوامل المسببة للأمراض.[38]

المراجع

[عدل]
  1. ^ ا ب Tamboli CP، Neut C، Desreumaux P، Colombel JF (يناير 2004). "Dysbiosis in inflammatory bowel disease". Gut. ج. 53 ع. 1: 1–4. DOI:10.1136/gut.53.1.1. PMC:1773911. PMID:14684564.
  2. ^ Moos WH، Faller DV، Harpp DN، Kanara I، Pernokas J، Powers WR، Steliou K (2016). "Microbiota and Neurological Disorders: A Gut Feeling". BioResearch Open Access. ج. 5 ع. 1: 137–145. DOI:10.1089/biores.2016.0010. PMC:4892191. PMID:27274912. As reviewed in this report, synthetic biology shows potential in developing microorganisms for correcting pathogenic dysbiosis (gut microbiota-host maladaptation), although this has yet to be proven.
  3. ^ Fujimori S (يونيو 2015). "What are the effects of proton pump inhibitors on the small intestine?". World Journal of Gastroenterology. ج. 21 ع. 22: 6817–6819. DOI:10.3748/wjg.v21.i22.6817. PMC:4462721. PMID:26078557. Several meta-analyses and systematic reviews have reported that patients treated with PPIs, as well as post-gastrectomy patients, have a higher frequency of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) compared to patients who lack the aforementioned conditions. Furthermore, there is insufficient evidence that these conditions induce Clostridium difficile infection. At this time, PPI-induced dysbiosis is considered a type of SIBO.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  4. ^ Erdogan A، Rao SS (أبريل 2015). "Small intestinal fungal overgrowth". Current Gastroenterology Reports. ج. 17 ع. 4: 16. DOI:10.1007/s11894-015-0436-2. PMID:25786900. Small intestinal fungal overgrowth (SIFO) is characterized by the presence of excessive number of fungal organisms in the small intestine associated with gastrointestinal (GI) symptoms. Candidiasis is known to cause GI symptoms particularly in immunocompromised patients or those receiving steroids or antibiotics. However, only recently, there is emerging literature that an overgrowth of fungus in the small intestine of non-immunocompromised subjects may cause unexplained GI symptoms. Two recent studies showed that 26 % (24/94) and 25.3 % (38/150) of a series of patients with unexplained GI symptoms had SIFO. The most common symptoms observed in these patients were belching, bloating, indigestion, nausea, diarrhea, and gas. The underlying mechanism(s) that predisposes to SIFO is unclear but small intestinal dysmotility and use of proton pump inhibitors has been implicated. However, further studies are needed; both to confirm these observations and to examine the clinical relevance of fungal overgrowth, both in healthy subjects and in patients with otherwise unexplained GI symptoms.
  5. ^ Kau AL، Ahern PP، Griffin NW، Goodman AL، Gordon JI (يونيو 2011). "Human nutrition, the gut microbiome and the immune system". Nature. ج. 474 ع. 7351: 327–336. DOI:10.1038/nature10213. PMC:3298082. PMID:21677749.
  6. ^ Xuan C، Shamonki JM، Chung A، Dinome ML، Chung M، Sieling PA، Lee DJ (8 يناير 2014). "Microbial dysbiosis is associated with human breast cancer". PLOS ONE. ج. 9 ع. 1: e83744. Bibcode:2014PLoSO...983744X. DOI:10.1371/journal.pone.0083744. PMC:3885448. PMID:24421902.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  7. ^ Mikkelsen، K. H.؛ Allin، K. H.؛ Knop، F. K. (مايو 2016). "Effect of antibiotics on gut microbiota, glucose metabolism and body weight regulation: a review of the literature". Diabetes, Obesity & Metabolism. ج. 18 ع. 5: 444–453. DOI:10.1111/dom.12637. ISSN:1463-1326. PMID:26818734.
  8. ^ Hawrelak JA، Myers SP (يونيو 2004). "The causes of intestinal dysbiosis: a review" (PDF). Alternative Medicine Review. ج. 9 ع. 2: 180–197. PMID:15253677. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2011-07-17.
  9. ^ Yan AW، Fouts DE، Brandl J، Stärkel P، Torralba M، Schott E، Tsukamoto H، Nelson KE، Brenner DA، Schnabl B (يناير 2011). "Enteric dysbiosis associated with a mouse model of alcoholic liver disease". Hepatology. ج. 53 ع. 1: 96–105. DOI:10.1002/hep.24018. PMC:3059122. PMID:21254165.
  10. ^ Mutlu E، Keshavarzian A، Engen P، Forsyth CB، Sikaroodi M، Gillevet P (أكتوبر 2009). "Intestinal dysbiosis: a possible mechanism of alcohol-induced endotoxemia and alcoholic steatohepatitis in rats". Alcoholism, Clinical and Experimental Research. ج. 33 ع. 10: 1836–1846. DOI:10.1111/j.1530-0277.2009.01022.x. PMC:3684271. PMID:19645728.
  11. ^ Chan YK، Estaki M، Gibson DL (2013). "Clinical consequences of diet-induced dysbiosis". Annals of Nutrition & Metabolism. 63 Suppl 2 ع. suppl2: 28–40. DOI:10.1159/000354902. PMID:24217034.
  12. ^ Carding S، Verbeke K، Vipond DT، Corfe BM، Owen LJ (2 فبراير 2015). "Dysbiosis of the gut microbiota in disease". Microbial Ecology in Health and Disease. ج. 26: 26191. DOI:10.3402/mehd.v26.26191. PMC:4315779. PMID:25651997.
  13. ^ ا ب Nath SG، Raveendran R (يوليو 2013). "Microbial dysbiosis in periodontitis". Journal of Indian Society of Periodontology. ج. 17 ع. 4: 543–545. DOI:10.4103/0972-124X.118334. PMC:3800425. PMID:24174742.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  14. ^ Marteau P (2009). "Bacterial flora in inflammatory bowel disease". Digestive Diseases. 27 Suppl 1: 99–103. DOI:10.1159/000268128. PMID:20203504.
  15. ^ Lepage P، Leclerc MC، Joossens M، Mondot S، Blottière HM، Raes J، Ehrlich D، Doré J (يناير 2013). "A metagenomic insight into our gut's microbiome". Gut. ج. 62 ع. 1: 146–158. DOI:10.1136/gutjnl-2011-301805. PMID:22525886.
  16. ^ Lakhan SE، Kirchgessner A (أكتوبر 2010). "Gut inflammation in chronic fatigue syndrome". Nutrition & Metabolism. ج. 7: 79. DOI:10.1186/1743-7075-7-79. PMC:2964729. PMID:20939923.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  17. ^ Turnbaugh PJ، Ley RE، Mahowald MA، Magrini V، Mardis ER، Gordon JI (ديسمبر 2006). "An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest". Nature. ج. 444 ع. 7122: 1027–1031. Bibcode:2006Natur.444.1027T. DOI:10.1038/nature05414. PMID:17183312.
  18. ^ Turnbaugh PJ، Hamady M، Yatsunenko T، Cantarel BL، Duncan A، Ley RE، Sogin ML، Jones WJ، Roe BA، Affourtit JP، Egholm M، Henrissat B، Heath AC، Knight R، Gordon JI (يناير 2009). "A core gut microbiome in obese and lean twins". Nature. ج. 457 ع. 7228: 480–484. Bibcode:2009Natur.457..480T. DOI:10.1038/nature07540. PMC:2677729. PMID:19043404.
  19. ^ Castellarin M، Warren RL، Freeman JD، Dreolini L، Krzywinski M، Strauss J، Barnes R، Watson P، Allen-Vercoe E، Moore RA، Holt RA (فبراير 2012). "Fusobacterium nucleatum infection is prevalent in human colorectal carcinoma". Genome Research. ج. 22 ع. 2: 299–306. DOI:10.1101/gr.126516.111. PMC:3266037. PMID:22009989.
  20. ^ Kostic AD، Gevers D، Pedamallu CS، Michaud M، Duke F، Earl AM، Ojesina AI، Jung J، Bass AJ، Tabernero J، Baselga J، Liu C، Shivdasani RA، Ogino S، Birren BW، Huttenhower C، Garrett WS، Meyerson M (فبراير 2012). "Genomic analysis identifies association of Fusobacterium with colorectal carcinoma". Genome Research. ج. 22 ع. 2: 292–298. DOI:10.1101/gr.126573.111. PMC:3266036. PMID:22009990.
  21. ^ Africa CW، Nel J، Stemmet M (يوليو 2014). "Anaerobes and bacterial vaginosis in pregnancy: virulence factors contributing to vaginal colonisation". International Journal of Environmental Research and Public Health. ج. 11 ع. 7: 6979–7000. DOI:10.3390/ijerph110706979. PMC:4113856. PMID:25014248.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  22. ^ Mazmanian SK (أبريل 2008). "Capsular polysaccharides of symbiotic bacteria modulate immune responses during experimental colitis". Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 46 Suppl 1: E11–12. DOI:10.1097/01.mpg.0000313824.70971.a7. PMID:18354314.
  23. ^ Sheflin AM، Whitney AK، Weir TL (أكتوبر 2014). "Cancer-promoting effects of microbial dysbiosis". Current Oncology Reports. ج. 16 ع. 10: 406. DOI:10.1007/s11912-014-0406-0. PMC:4180221. PMID:25123079.
  24. ^ Knoop FC، Owens M، Crocker IC (يوليو 1993). "Clostridium difficile: clinical disease and diagnosis". Clinical Microbiology Reviews. ج. 6 ع. 3: 251–265. DOI:10.1128/CMR.6.3.251. PMC:358285. PMID:8358706.
  25. ^ Surawicz CM، Brandt LJ، Binion DG، Ananthakrishnan AN، Curry SR، Gilligan PH، McFarland LV، Mellow M، Zuckerbraun BS (أبريل 2013). "Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of Clostridium difficile infections". The American Journal of Gastroenterology. ج. 108 ع. 4: 478–498, quiz 499. DOI:10.1038/ajg.2013.4. PMID:23439232.
  26. ^ "Clostridium difficile Infection Information for Patients". Centers for Disease Control. مؤرشف من الأصل في 2019-07-27. اطلع عليه بتاريخ 2018-06-27.
  27. ^ Surawicz CM، McFarland LV، Elmer G، Chinn J (أكتوبر 1989). "Treatment of recurrent Clostridium difficile colitis with vancomycin and Saccharomyces boulardii". The American Journal of Gastroenterology. ج. 84 ع. 10: 1285–1287. PMID:2679049.
  28. ^ "Periodontitis - Symptoms and causes". Mayo Clinic. مؤرشف من الأصل في 2019-06-06. اطلع عليه بتاريخ 2018-06-27.
  29. ^ Sharara AI، Aoun E، Abdul-Baki H، Mounzer R، Sidani S، Elhajj I (فبراير 2006). "A randomized double-blind placebo-controlled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence". The American Journal of Gastroenterology. ج. 101 ع. 2: 326–333. DOI:10.1111/j.1572-0241.2006.00458.x. PMID:16454838.
  30. ^ Guslandi M، Petrone MC، Testoni PA (أبريل 2006). "Rifaximin for active ulcerative colitis". Inflammatory Bowel Diseases. ج. 12 ع. 4: 335. DOI:10.1097/01.MIB.0000215092.85116.6c. PMID:16633057.
  31. ^ Shafran I، Johnson LK (أغسطس 2005). "An open-label evaluation of rifaximin in the treatment of active Crohn's disease". Current Medical Research and Opinion. ج. 21 ع. 8: 1165–1169. DOI:10.1185/030079905X53252. PMID:16083525.
  32. ^ "What is FMT? – The Fecal Transplant Foundation". thefecaltransplantfoundation.org. مؤرشف من الأصل في 2019-09-01. اطلع عليه بتاريخ 2018-06-27.
  33. ^ Smith MB، Kelly C، Alm EJ (فبراير 2014). "Policy: How to regulate faecal transplants". Nature. ج. 506 ع. 7488: 290–291. DOI:10.1038/506290a. PMID:24558658.
  34. ^ Dupont HL (Oct 2013). "Diagnosis and management of Clostridium difficile infection". Clinical Gastroenterology and Hepatology (بالإنجليزية). 11 (10): 1216–1223, quiz e73. DOI:10.1016/j.cgh.2013.03.016. PMID:23542332.
  35. ^ Food and Agriculture Organization of the United Nations; World Health Organization. Health and Nutritional Properties of Probiotics in Food Including Powder Milk with Live Lactic Acid Bacteria.Córdoba, Argentina: Food and Agriculture Organization of the United Nations, World Health Organization; 2001.
  36. ^ Drakes M، Blanchard T، Czinn S (يونيو 2004). "Bacterial probiotic modulation of dendritic cells". Infection and Immunity. ج. 72 ع. 6: 3299–3309. DOI:10.1128/IAI.72.6.3299-3309.2004. PMC:415669. PMID:15155633.
  37. ^ Kim SO، Sheikh HI، Ha SD، Martins A، Reid G (ديسمبر 2006). "G-CSF-mediated inhibition of JNK is a key mechanism for Lactobacillus rhamnosus-induced suppression of TNF production in macrophages". Cellular Microbiology. ج. 8 ع. 12: 1958–1971. DOI:10.1111/j.1462-5822.2006.00763.x. PMID:16889627.
  38. ^ Kendall MM، Sperandio V (يناير 2007). "Quorum sensing by enteric pathogens". Current Opinion in Gastroenterology. ج. 23 ع. 1: 10–15. DOI:10.1097/MOG.0b013e3280118289. PMID:17133078.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=اختلال_الميكروبيوم&oldid=68055938»