مستخدم:Ghmuz97/الميكوبلازما الدموي
الميكوبلازما الدموية ( الهرية البرتونيلة الدموية سابقًا) هي بكتيريا طفيلية سلبية تصيب الجلد. غالبًا ما يظهر في بقع الدم على شكل أجسام كوكوية صغيرة ( 0.6 ميكرون ) ، وتشكل أحيانًا سلاسل قصيرة من 3 إلى 8 كائنات حية. وعادة ما يكون العامل المسبب لمرض فقر الدم المعدي ( فيروس نقص المناعة القطط ) في الولايات المتحدة. [1]
يحتوي جينوم ~ 1.15 ميجا بايت على مجموعة بسيطة من الجينات تقتصر على أبسط الوظائف الخلوية. [2] هذا يترك الميكوبلازما الدموي يعتمد بشكل لا ينفصم على مضيفه لتوفير الأحماض الأمينية والكوليسترول والفيتامينات والأحماض الدهنية . الظروف المعقدة والمحددة التي تتطلبها البكتيريا جعلت من المستحيل زراعتها خارج المضيف حتى الآن. [3]
يُعتقد أن ناقلات المفصليات هي المصدر الرئيسي للعدوى ، على الرغم من أنه من المعروف أيضًا أن الميكوبلازما الدموي ينتقل من الملكة إلى القط الصغير وبعد نقل الدم. يمكن أن يؤدي تقويض المناعة و / أو التزاوج مع فيروس اللوكيميا القطط و فيروس نقص المناعة القطط وأنواع الميكوبلازما الأخرى إلى تفاقم الأعراض أو التسبب في ظهور الأعراض لدى الأفراد الذين لم تظهر عليهم الأعراض سابقًا. تشمل الأعراض فقر الدم والخمول والحمى وفقدان الشهية. [4]
في الحالات المشتبه بها ، يمكن تحديد الميكوبلازما الدموي عن طريق تحليل تفاعل سلسلة البلمرة لتسلسل 16S rRNA الخاص بالأنواع وكذلك بواسطة المجهر الضوئي. يشمل العلاج عادة إعطاء دوكسيسيكلين أو إنروفلوكساسين لقمع العدوى مع نقل الدم وإعطاء الجلايكورتيكود لتخفيف فقر الدم . [4]
تشير الأدلة الحديثة إلى أن الميكوبلازما الدموي قد ينتقل إلى البشر. [5]
تصنيف
[عدل]الميكوبلازما الدموي ينتمي إلى الرخصيات المتنوعة من الناحية الوراثية، التي تضم 8 أجناس:، ا لمفطورات ، سبيروبلازما، أستيرو بلازما، ميزو بلازما،البلازما، أكوليبلازما و الميكوبلازما
الهيموبلازما هو الاسم الذي يطلق على الكتلة التافهة التي تشمل الميكوبلازما الدموي وأقاربها المقربين. [1]
الانتقال
[عدل]وعلى الرغم من الميكوبلازما الدموي عموما أقل انتشارا من الثلاثة المعروفة القطط الهيموبلازما، فإنه يتسبب في معظم الحالات فيروس نقص المناعة القطط في الولايات المتحدة. يُعتقد أن نواقل مفصليات الأرجل الماصة للدم بما في ذلك البراغيث والبعوض والقراد هي الطريقة الأساسية لنشر الميكوبلازما الدموي. [4] تمت ملاحظة الانتقال من الملكة إلى الهرة ، ولكن من غير الواضح ما إذا كان هذا يحدث في الرحم أو أثناء الولادة أو من خلال الرضاعة. تم نقل الميكوبلازما الدموي عن طريق نقل الدم وإعطاءه عن طريق الفم للدم المصاب. يُظهر الذكور تصرفًا هامًا تجاه عدوى الميكوبلازما الدموي . يُعتقد أن العض والحك قد يؤدي إلى إصابة تومز بالسلوك العدواني. [3]
طريقة تطور المرض
[عدل]من خلال التطور الاختزالي ، انخفض متوسط حجم الجينوم لـ الميكوبلازما الدموي إلى 1.15 ميجا بايت. [6] لقد ألقت العديد من أنظمة التخليق الحيوي الموجودة في البكتيريا إيجابية الجرام ذات الصلة بالإضافة إلى القدرة على إفراز جدار خلوي (مما يجعله سلبيًا من الناحية الفنية). وقد ألزم هذا الانخفاض في المعلومات الوراثية الميكوبلازما الدموي بأسلوب حياة طفلي يعتمد فيه بشكل كامل على الخلايا المضيفة للأحماض الأمينية والأحماض الدهنية والفيتامينات التي فقدتها القدرة على التوليف. تمشيا مع نمط الحياة الطفيلية ، يحتوي جينوم الميكوبلازما الدموي على عدد كبير من الجينات المخصصة للالتصاقات ، ومقاومة الإجهاد التأكسدي ، وإنتاج مستضدات سطحية متغيرة تسمح لها بالاستمرار في المضيف. [3]
مرة واحدة في مجرى الدم ، يلتزم الأفراد الميكوبلازما الدموي بأغشية الخلايا من خلايا الدم الحمراء ويصبحون في نهاية المطاف جزءا لا يتجزأ من جزء. بعد تأخير من 2 إلى 34 يومًا ، تحدث المرحلة الحادة من العدوى التي يتم خلالها ملاحظة طفيليات الدم الملحوظة. في بعض الحالات ، تصل نسبة الطفيليات إلى 90٪ من خلايا الدم الحمراء . خلال هذه المرحلة من العدوى ، يمكن التعرف على كائنات الميكوبلازما الدموي في لطاخة دم ملطخة تحت المجهر الضوئي. [4]
وقد لوحظ تغير طوري متزامن في عدوى الميكوبلازما الدموي الطبيعية التي لوحظت خلالها تقلبات سريعة في الطفيليات. يبدو أن هذا التغيير العفوي في النمط الظاهري يسمح للأفراد بالانفصال عن كريات الدم الحمراء عن طريق تغيير أو إخفاء مستضدات السطح. قد يسهل هذا استمرار الميكوبلازما الدموي داخل المضيف عن طريق تمويه أو القضاء على المستضدات التي قد تؤدي إلى استجابة مناعية . [7]
غالبًا ما تفقد خلايا الدم الحمراء الطفيلية شكلها ثنائي الكيسين. هذا يقلل من مساحة السطح ، ويزيد من الهشاشة التناضحية ، ويزيد من احتمالية أن يلتقط الطحال هذه الخلايا ويدمرها . غالبًا ما يرتبط ارتباط الميكوبلازما الدموي بأغشية خلايا الدم الحمراء بنتائج اختبار كومبس الإيجابية ، مما يعني أن الأجسام المضادة غلوبيولين مناعي ج أصبحت مرتبطة بخلايا الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى تدميرها. بالنسبة للجزء الأكبر ، فقر الدم الذي يظهر في عدوى الميكوبلازما الدموي هو نتيجة كثرة الكريات الحمر خارج الأوعية بواسطة البلاعم في الطحال والكبد والرئتين ونخاع العظام . [4]
إذا تُرك دون علاج ، فإن ثلث القطط المصابة بعدوى الميكوبلازما الدموي الحادة سيموت من فقر الدم الوخيم. في القطط التي تحمل استجابات مناعية وتجديدية كافية للعدوى الحادة ، قد يتطلب الأمر فترة تعافي لمدة شهر أو أكثر قبل عودة الهيماتوكريت إلى طبيعته. خلال فترة النقاهة هذه ، لا يزال الميكوبلازما الدموي يلاحظ غالبًا في الدورة الدموية ولكن بأعداد منخفضة. القطط التي تتعافى من الالتهابات الحادة قد تظل مصابة مدى الحياة. [4] وقد لوحظ الكائنات سليمة الميكوبلازما الدموي في أكلة فجوات من الطحال و الرئة الضامة ، مما يوحي بأن هذه الخلايا قد تكون بمثابة الخزانات. [3]
العدوى المشتركة مع فيروس اللوكيميا القطط و فيروس نقص المناعة القطط MyCandidatuscoplasma haemominutum شائعة. على الرغم من أن عدوى الميكوبلازما الدموييمكن أن تسبب فقر الدم الانحلالي الحاد في القطط السليمة ، إلا أن كبت المناعة ، بما في ذلك تلك الناتجة عن التسبب في الفيروسة القهقرية ، يزيد من قابلية للتأثيرات الأكثر شدة لعدوى الميكوبلازما الدموي . في بعض الحالات ، قد تبقى القطط المصابة حاملة بدون أعراض حتى يسمح اختراق نظام المناعة بزيادة طفيليات الدم وظهور الأعراض الحادة. قد تؤدي عدوى الميكوبلازما الدموي المزمنة إلى تعزيز التحول الورمي لخلايا الدم البيضاء لدى الأفراد المصابين بـ جهد شديد الانخفاض
التشخيص
[عدل]تختلف شدة المرض الناتج عن الميكوبلازما الدموي ، حيث تعاني بعض القطط من فقر دم معتدل ولا توجد علامات سريرية على القطط التي تعاني من الاكتئاب وفقر الدم الشديد. تشمل العلامات السريرية الخمول وفقدان الشهية وفقر الدم . يشتبه في الإصابة بعدوى الميكوبلازما الدموي في القطط التي تعاني من فقر الدم التجديدي ، حيث يلاحظ تعدد الألوان وتشنج الخلايا الشبكية . خلال المرحلة الحادة من العدوى ، يمكن التعرف على الميكوبلازما الدموي بسهولة على أغشية الدم الملطخة ولكن الميكوبلازما الدموي يمكن أن يختفي ويعاود الظهور في الدم المحيطي طوال فترة العدوى ويمكن أن يظن خطأ أنه يرسب بقعًا أو العكس . فحوصات تفاعل البوليمراز المتسلسل المتاحة تجاريًا والتي تكشف عن أن الحمض النووي الريبي الميكوبلازما 16s هي وسائل أكثر موثوقية للتشخيص . العديد من هذه المقايسات خاصة بالأنواع. حاليا ، لا يوجد اختبار مصلي لـ الميكوبلازما الدموي متاح تجاريا. قد تشمل النتائج السريرية الإضافية نتائج اختبار كومبس الإيجابية ونقص السكر في الدم والجفاف . [4]
العلاج
[عدل]يشار إلى العلاج بالمضادات الحيوية فقط للقطط إيجابية الدم التي تظهر علامات سريرية لـ فيروس نقص المناعة القطط. في حين أنه لا يعتقد أن الميكوبلازما الدموي يمكن القضاء عليها تمامًا ، فإن أنظمة الدوكسيسيكلين أو الإينروفلوكساسين فعالة في الحد من البكتيريا. دوكسي و إينروفلوكساسين القتالية الميكوبلازما الدموي العدوى عن طريق التداخل مع الترجمة و توليف الحمض النووي على التوالي. تحمل هذه المضادات الحيوية آثارًا جانبية بما في ذلك التهاب المريء وأمراض الجهاز الهضمي وتلف الشبكية ، وبالتالي يتم إعطاؤها في المقام الأول فقط للقطط التي تعاني من عدوى حادة مع العلامات السريرية. [9] علاوة على ذلك ، فإن نقل الدم وإعطاء الجلايكورتيكود يخفف من فقر الدم الوخيم الناتج عن عدوى الميكوبلازما الدموي من كريات الدم الحمراء . بشكل عام ، تظل الحيوانات المعالجة وغير المعالجة التي تتعافى من عدوى الميكوبلازما الدموي حاملة للمرض ولكن نادرًا ما تنتكس المرض السريري. [4]
الآثار المترتبة على الصحة العامة
[عدل]يبدو أن ناقلات المفصليات هي الآلية الرئيسية لانتقال الميكوبلازما الدموي . [4] تم الكشف عن تسلسل الحمض النووي للميكوبلازما في البراغيث والقراد والبعوض . [3] وبالنظر إلى أن البشر غالبًا ما يتعايشون مع القطط وأن أنواع مفصليات الأرجل الماصة للدم تسكن في معظم المناطق المعتدلة ، فإن انتقال الهيمو بلازما إلى البشر يبدو ممكنًا. وعلاوة على ذلك، تم الكشف عن 3 القطط الأنواع الهيمو بلازما في البرية felids ، مما يشير إلى احتمال أنها قد تكون بمثابة خزانات لل عدوى ل المفصلية . [10] في عام 2008 ، تم الكشف عن الميكوبلازما الدموي في مريض الإيدز من البرازيل . [5] لم يتم بعد تقييم الإمكانات الحيوانية للـ الميكوبلازما الدموي بالكامل ، ولكن يجب توخي الحذر عند التعامل مع الدم أو الأنسجة من القطط المصابة. [1]
المراجع
[عدل]- ^ ا ب ج Messick، Joanne B. (2004). "Hemotrophic mycoplasmas (hemoplasmas): a review and new insights into pathogenic potential". Vet Clin Pathol. ج. 33 ع. 1: 2–13. DOI:10.1111/j.1939-165x.2004.tb00342.x.
- ^ Razin، S (1992). "Peculiar properties of mycoplasmas: the smallest self-replicating prokaryotes". FEMS Microbiol Lett. ج. 100: 423–432. DOI:10.1111/j.1574-6968.1992.tb14072.x.
- ^ ا ب ج د ه Sykes، Jane E. (1 نوفمبر 2010). "Feline Hemotropic Mycoplasmas". Vet Clin N Am Small Animal Pract. ج. 40 ع. 6: 1157–1170. DOI:10.1016/j.cvsm.2010.07.003.
- ^ ا ب ج د ه و ز ح ط ي Greene، المحرر (2006). Infectious diseases of the dog and cat (ط. 3rd). St. Louis, Mo.: Saunders Elsevier. ISBN:978-1-4160-3600-5.
- ^ ا ب Santos، AP؛ Santos RP؛ Biondo AW (2009). "Hemoplasma infection in an HIV positive patient, Brazil". Emerg Infect Dis. ج. 14: 1922–1924. DOI:10.3201/eid1412.080964. PMID:19046522.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|PMCID=تم تجاهله يقترح استخدام|pmc=(مساعدة) والوسيط غير المعروف|displayauthors=تم تجاهله يقترح استخدام|إظهار المؤلفين=(مساعدة) - ^ Berent، LM؛ Messick JB (2003). "Physical map and genome sequencing survey of Mycoplasma haemofelis". Infect Immun. ج. 71: 3657–3662. DOI:10.1128/iai.71.6.3657-3662.2003. PMID:12761157.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|PMCID=تم تجاهله يقترح استخدام|pmc=(مساعدة) - ^ Berent، LM؛ Messick JB؛ Cooper SK (1998). "Detection of Haemobartonella felis in cats with experimentally induced acute and chronic infections using a PCR assay". Am J Vet Res. ج. 59: 1215–1220.
- ^ Bobade، PA؛ Nash AS؛ Rogerson P (1988). "Feline haemobaronellosis: clinical, haemotological and pathological studies in natural infections and relationship to infection with feline leukaemia virus". Vet Rec. ج. 122: 32–36. DOI:10.1136/vr.122.2.32.
- ^ Tasker، S؛ Helps CR؛ Day MJ (2004). "Use of a Taqman PCR to determine the response of M. haemofelis infection to antibiotic treatment". J Microbiol Methods. ج. 56: 63–71. DOI:10.1016/j.mimet.2003.09.017.
- ^ Willi، B؛ Filoni C؛ Catao-Diaz JL (2007). "Worldwide occurrence of feline haemoplasma infections in wild felid species" (PDF). J Clin Microbiol. ج. 45 ع. 4: 1159–1166. DOI:10.1128/jcm.02005-06.
لقراءة المزيد
[عدل]- Garrity، George M. (2008). Bergey's manual of systematic bacteriology (ط. 2nd). New York: Springer. ISBN:0-387-95041-9.
[[تصنيف:بكتيريا وصفت في 2002]] [[تصنيف:بكتيريا ممرضة]]