انتقل إلى المحتوى

مستخدم:Nesma morshedi/ملعب

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

شلل الأطفال أو التهاب سنجابية النخاع (بالإنجليزية: Poliomyelitis)‏ هو مرض معدٍ تُسببه الفيروسة السنجابية[1] ، حوالي 0.5% من حالات شلل الأطفال تعاني من وهن عضلي يؤدي إلى شلل رخو، ويمكن أن يحدث هذا على مدى بضع ساعات إلى بضعة أيام[1][2]، غالبًا ما يشمل الوهن الساقين، وبصورة أقل شيوعًا قد يشمل عضلات الرأس والعنق والحجاب الحاجز، يتعافى العديد من الأشخاص تمامًا من المرض، لكن الأشخاص الذين يعانون من ضعف العضلات يموت من الأطفال منهم حوالي 2 إلى 5 بالمائة و من البالغين 15 إلى 30 بالمائة[1]، لا تظهر أية أعراض على 70 بالمائة من المصابين، بينما يعاني 25 بالمائة من المصابين من أعراض بسيطة مثل الحمى والتهاب الحلق، ويعاني ما يصل إلى 5 بالمائة من الصداع وتيبس الرقبة وآلام في الذراعين والساقين[1][2]. عادة ما يعود هؤلاء الأشخاص إلى طبيعتهم في غضون أسبوع أو أسبوعين[1]، لكن بعد سنوات من التعافي قد تحدث متلازمة ما بعد شلل الأطفال والتي يصحبها تطور بطيء لضعف العضلات مماثل لتلك التي أصيب بها الشخص أثناء العدوى الأولية [3].

عادةً ما ينتشر فيروس شلل الأطفال من شخص لآخر من خلال انتقال المواد البرازية للشخص المصاب عن طريق الفم، وقد ينتشر أيضًا عن طريق الطعام أو الماء المحتوي على براز الإنسان، وبصفة أقل شيوعًا عن طريق اللعاب المصاب[3]، قد ينقل المصابون المرض لمدة تصل إلى ستة أسابيع حتى في حالة عدم ظهور أعراض، يمكن تشخيص المرض من خلال إيجاد الفيروس في البراز أو اكتشاف الأجسام المضادة ضده في الدم، يحدث المرض بشكل طبيعي في البشر فقط.

يمكن الوقاية من المرض باستخدام لقاح شلل الأطفال ومع ذلك فهناك حاجة لجرعات متعددة لتكون فعالة، توصي المراكز الأمريكية للسيطرة على الأمراض والوقاية منها بتعزيزات التطعيم ضد شلل الأطفال للمسافرين والذين يعيشون في البلدان التي يحدث فيها المرض[4]، لكن بمجرد الإصابة لا يوجد علاج محدد[2]،في عام 2018 كانت هناك 33 حالة شلل أطفال بري و 104 حالة شلل أطفال مشتقة من اللقاح[5]، وهذا يقل كثيرًا عن 350.000 حالة برية التي ظهرت عام 1988، في عام 2018 انتشر المرض البري في أفغانستان وباكستان، وفي عام 2019 كانت هناك 175 حالة لشلل الأطفال البري و 364 حالة لشلل الأطفال المشتق من اللقاح[6].

وُجِد شلل الأطفال منذ آلاف السنين مع وصف للمرض في الفن القديم، تم التعرف على المرض لأول مرة كحالة متميزة بواسطة الطبيب الإنجليزي مايكل أندروود في عام 1789[1]، وتم تحديد الفيروس الذي يسببه لأول مرة في عام 1908 من قبل عالم المناعة النمساوي كارل لاندشتاينر[7]، بدأ المرض في التفشي في أواخر القرن التاسع عشر في أوروبا والولايات المتحدة[1]، وأصبح في القرن العشرين واحدًا من أكثر أمراض الطفولة إثارة للقلق في هذه المناطق[8]، تم تطوير أول لقاح شلل الأطفال في الخمسينيات من قبل جوناس سالك[9]، وبعد فترة وجيزة طوَّر ألبرت سابين لقاحًا عن طريق الفم والذي أصبح اللقاح المعياري العالمي[10].



الأعراض والعلامات[عدل]

يستخدم مصطلح "شلل الأطفال" لتحديد المرض الناتج عن أي من الأنماط المصلية الثلاثة لفيروس شلل الأطفال، وُصِفَ نمطين أساسيين لعدوى شلل الأطفال: مرض طفيف لا يشمل الجهاز العصبي المركزي (CNS) يُطلق عليه أحيانًا التهاب شلل الأطفال المجهض، ومرض رئيسي يصيب الجهاز العصبي المركزي والذي قد يكون شللي أو غير شللي[11]، في معظم الأشخاص الذين يعانون من أهلية مناعية تكون عدوى فيروس شلل الأطفال عديمة الأعراض، نادرًا ما تنتج العدوى أعراضًا طفيفة قد تشمل: عدوى الجهاز التنفسي العلوي (التهاب الحلق والحمى) واضطرابات الجهاز الهضمي (الغثيان أو القيء أو آلام البطن أو الإمساك أو نادرًا الإسهال) وأمراض شبيهة بالإنفلونزا[1].

يدخل الفيروس إلى الجهاز العصبي المركزي في حوالي 1% من حالات العدوى، يعاني معظم المرضى الذين يعانون من الجهاز العصبي المركزي من التهاب السحايا العقيم غير الشللي مع أعراض الصداع وآلام الرقبة والظهر والبطن والأطراف والحمى والقيء والخمول والتهييج[12][13]، يتطور ما يقرب من واحد إلى خمسة من كل 1000 حالة إلى شلل حيث تصبح العضلات ضعيفة ومرنة وضعيفة التحكم وأخيرًا مشلولة تمامًا، تُعرف هذه الحالة بالشلل الرخو الحاد [14] بناءً على موقع الشلل يُصنَّف التهاب سنجابية النخاع الشللي إلى: نخاعي أو بصلي أو نخاعي بصلي، يمكن أن يحدث التهاب الدماغ -عدوى في أنسجة المخ نفسها- في حالات نادرة وعادة ما يقتصر على الرضع، وهو يتميز بالارتباك وتغيرات في الحالة العقلية والصداع والحمى وبصفة أقل شيوعًا نوبات الصرع والتقبضات[15].

الأسباب[عدل]

يحدث شلل الأطفال بسبب الإصابة بأحد أعضاء جنس الفيروس المعوي المعروف باسم الفيروسة السنجابية (PV)، هذه المجموعة من فيروسات RNA تستعمر الجهاز الهضمي[16] -على وجه التحديد البلعوم والأمعاء-، يتراوح وقت الحضانة (إلى العلامات والأعراض الأولى) من ثلاثة إلى 35 يومًا لكن الفترة الأكثر شيوعًا من ستة إلى 20 يوماً[1]، تصيب الفيروسة السنجابية وتسبب المرض للبشر فقط[17]، يكون هيكلها بسيطًا للغاية، يتألف من جينوم من الحمض النووي الريبوزي المفرد موجب الاتجاه مغلف بقشرة بروتينية تُسمَّى بقفيصة[18]، بالإضافة إلى حماية المادة الوراثية للفيروس فإن قفيصة البروتينات أيضًا تُمكِّن فيروس شلل الأطفال من إصابة أنواع معينة من الخلايا، تم التعرف على ثلاثة أنماط مصلية لفيروس شلل الأطفال: فيروس شلل الأطفال النوع الأول (PV1) والنوع الثاني (PV2) والنوع الثالث (PV3)، لكل منها قفيصة بروتينات مختلفة قليلاً، لكن الثلاثة لهم نفس الحدَّة ويُنتجون نفس أعراض المرض، يُعد PV1 هو الشكل الأكثر شيوعًا والأكثر ارتباطًا بالشلل.

الأفراد الذين يتعرضون للفيروس إما عن طريق العدوى أو عن طريق التحصين بلقاح شلل الأطفال تتطوَّر مناعتهم[19] وفي الأفراد المُحصَّنين توجد الأجسام المضادة IgA ضد فيروس شلل الأطفال في اللوزتين والجهاز الهضمي وتكون قادرة على منع تكاثر الفيروس، يمكن للأجسام المضادة IgG وIgM التي تكوَّنت ضد فيروس شلل الأطفال أن تمنع انتشار الفيروس إلى الخلايا العصبية الحركية في الجهاز العصبي المركزي، لا توفر العدوى أو التطعيم بنوع مصلي واحد من فيروس شلل الأطفال مناعة ضد الأنماط المصلية الأخرى، وتتطلب المناعة الكاملة التعرض لكل نمط مصلي.

يمكن أن تنتج حالة نادرة مع عرض مماثل- وهو ما يُعرف بـالتهاب سنجابية النخاع غير الشللي- عن العدوى بالفيروسات المعوية غير السنجابية[20].

انتقال المرض[عدل]

شلل الأطفال مُعدي للغاية بواسطة الطريق البرازي-الفموي (مصدر معوي) والطريق الفموي-الفموي (مصدر فموي بلعومي)، في المناطق الموبوءة يمكن أن تصيب فيروسات شلل الأطفال البرية جميع البشر تقريبًا[21]، وهي موسمية في المناخات المعتدلة مع ذروة انتقال تحدث في الصيف والخريف[22]، هذه الاختلافات الموسمية أقل وضوحًا بكثير في المناطق الاستوائية، عادة ما تكون الفترة بين التعرض الأول والأعراض الأولى -والمعروفة باسم فترة الحضانة- عادة ما تكون من 6 إلى 20 يومًا وبحد أقصى 3 إلى 35 يومًا[23]، تُفرَز جزيئات الفيروس في البراز لعدة أسابيع بعد الإصابة الأولية، ينتقل المرض في المقام الأول بواسطة الطريق البرازي-الفموي عن طريق تناول الطعام أو الماء الملوث، ينتقل أحيانًا عن بواسطة الطريق الفموي-الفموي، وهو طرز مرئي بشكل خاص في المناطق ذات الصرف الصحي والنظافة الجيدة، يكون شلل الأطفال أكثر عدوى 7-10 أيام قبل ظهور الأعراض وبعدها، ولكن الانتقال ممكنًا طالما بقي الفيروس في اللعاب أو البراز[19].

العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بشلل الأطفال أو تؤثر على شدة المرض تشمل: نقص المناعة[24] وسوء التغذية[25] والنشاط البدني مباشرة بعد ظهور الشلل[26] وإصابة العضلات الهيكلية بسبب حقن اللقاحات أو العوامل العلاجية [27] والحمل[28]، على الرغم من أن الفيروس يمكن أن يعبر حاجز الأم والجنين أثناء الحمل لا يبدو أن الجنين يتأثر بإصابة الأم أو بالتطعيم ضد شلل الأطفال[29]، تعبر الأجسام المضادة للأمهات أيضًا المشيمة مما يوفر مناعة سلبية تحمي الرضيع من عدوى شلل الأطفال خلال الأشهر القليلة الأولى من الحياة[30].

المراجع[عدل]

  1. ^ ا ب ج د ه و ز ح ط Hamborsky J، Kroger A، Wolfe C، المحررون (2015)، "Poliomyelitis"، Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (ط. 13th)، Washington DC: Public Health Foundation، (chap. 18)، مؤرشف من الأصل في 30 ديسمبر 2016.
  2. ^ ا ب ج اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع WHO2014
  3. ^ ا ب "Post-Polio Syndrome Fact Sheet". NIH. 16 أبريل 2014. مؤرشف من الأصل في 2011-07-29. اطلع عليه بتاريخ 2014-11-04.
  4. ^ "Guidance to US Clinicians Regarding New WHO Polio Vaccination Requirements for Travel by Residents of and Long-term Visitors to Countries with Active Polio Transmission". CDC. 2 يونيو 2014. مؤرشف من الأصل في 2014-06-04. اطلع عليه بتاريخ 2014-06-04.
  5. ^ "This page allows you to request a table with AFP/polio data". WHO. اطلع عليه بتاريخ 2019-03-08.
  6. ^ "GPEI-This Week". اطلع عليه بتاريخ 2019-12-22.
  7. ^ Daniel، Thomas M.؛ Robbins، Frederick C.، المحررون (1999). Polio (ط. 1st). Rochester, N.Y.: University of Rochester Press. ص. 11. ISBN:9781580460668. مؤرشف من الأصل في 2016-06-17.
  8. ^ Wheeler، Derek S.؛ Wong، Hector R.؛ Shanley، Thomas P.، المحررون (2009). Science and practice of pediatric critical care medicine. London: Springer. ص. 10–11. ISBN:9781848009219. مؤرشف من الأصل في 2016-06-17.
  9. ^ Aylward R (2006). "Eradicating polio: today's challenges and tomorrow's legacy". Annals of Tropical Medicine and Parasitology. ج. 100 ع. 5–6: 401–13. DOI:10.1179/136485906X97354. PMID:16899145.
  10. ^ Alfred، Randy (6 أكتوبر 2011). "Oct. 6, 1956: Sabin Polio Vaccine Ready to Test". Wired. اطلع عليه بتاريخ 2020-05-21.
  11. ^ Falconer M، Bollenbach E (2000). "Late functional loss in nonparalytic polio". American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. ج. 79 ع. 1: 19–23. DOI:10.1097/00002060-200001000-00006. PMID:10678598.
  12. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Chamberlin_2005
  13. ^ Leboeuf C (1992). The late effects of Polio: Information For Health Care Providers (PDF). Commonwealth Department of Community Services and Health. ISBN:978-1-875412-05-1. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2008-06-25. اطلع عليه بتاريخ 2008-08-23.
  14. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Henry1
  15. ^ Wood, Lawrence D. H.؛ Hall, Jesse B.؛ Schmidt, Gregory D. (2005). Principles of Critical Care (ط. 3rd). McGraw-Hill Professional. ص. 870. ISBN:978-0-07-141640-5.
  16. ^ Cohen JI (2004). "Chapter 175: Enteroviruses and Reoviruses". في Kasper DL؛ Braunwald E؛ Fauci AS؛ وآخرون (المحررون). Harrison's Principles of Internal Medicine (ط. 16th). McGraw-Hill Professional. ص. 1144. ISBN:978-0-07-140235-4.
  17. ^ Ryan KJ، Ray CG، المحررون (2004). "Enteroviruses". Sherris Medical Microbiology (ط. 4th). McGraw Hill. ص. 535–7. ISBN:978-0-8385-8529-0.
  18. ^ Katz, Samuel L.؛ Gershon, Anne A.؛ Krugman, Saul؛ Hotez, Peter J. (2004). Krugman's infectious diseases of children. St. Louis: Mosby. ص. 81–97. ISBN:978-0-323-01756-5.
  19. ^ ا ب Ohri، Linda K.؛ Jonathan G. Marquess (1999). "Polio: Will We Soon Vanquish an Old Enemy?". Drug Benefit Trends. ج. 11 ع. 6: 41–54. مؤرشف من الأصل في 2004-02-04. اطلع عليه بتاريخ 2008-08-23. (Available free on Medscape; registration required.)
  20. ^ Gorson KC، Ropper AH (سبتمبر 2001). "Nonpoliovirus poliomyelitis simulating Guillain–Barré syndrome". Archives of Neurology. ج. 58 ع. 9: 1460–64. DOI:10.1001/archneur.58.9.1460. PMID:11559319.
  21. ^ Parker SP، المحرر (1998). McGraw-Hill Concise Encyclopedia of Science & Technology. New York: McGraw-Hill. ص. 67. ISBN:978-0-07-052659-4.
  22. ^ Kew O، Sutter R، de Gourville E، Dowdle W، Pallansch M (2005). "Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication". Annual Review of Microbiology. ج. 59: 587–635. DOI:10.1146/annurev.micro.58.030603.123625. PMID:16153180.
  23. ^ Racaniello V (2006). "One hundred years of poliovirus pathogenesis". Virology. ج. 344 ع. 1: 9–16. DOI:10.1016/j.virol.2005.09.015. PMID:16364730.
  24. ^ Davis L، Bodian D، Price D، Butler I، Vickers J (1977). "Chronic progressive poliomyelitis secondary to vaccination of an immunodeficient child". New England Journal of Medicine. ج. 297 ع. 5: 241–45. DOI:10.1056/NEJM197708042970503. PMID:195206.
  25. ^ Chandra R (14 يونيو 1975). "Reduced secretory antibody response to live attenuated measles and poliovirus vaccines in malnourished children". British Medical Journal. ج. 2 ع. 5971: 583–85. DOI:10.1136/bmj.2.5971.583. PMC:1673535. PMID:1131622.
  26. ^ Horstmann D (1950). "Acute poliomyelitis relation of physical activity at the time of onset to the course of the disease". Journal of the American Medical Association. ج. 142 ع. 4: 236–41. DOI:10.1001/jama.1950.02910220016004. PMID:15400610.
  27. ^ Gromeier M، Wimmer E (1998). "Mechanism of Injury-Provoked Poliomyelitis". Journal of Virology. ج. 72 ع. 6: 5056–60. DOI:10.1128/JVI.72.6.5056-5060.1998. PMC:110068. PMID:9573275.
  28. ^ Evans C (1960). "Factors influencing the occurrence of illness during naturally acquired poliomyelitis virus infections" (PDF). Bacteriological Reviews. ج. 24 ع. 4: 341–52. DOI:10.1128/MMBR.24.4.341-352.1960. PMC:441061. PMID:13697553. مؤرشف (PDF) من الأصل في 2007-06-21.
  29. ^ Joint Committee on Vaccination and Immunisation، Salisbury A، Ramsay M، Noakes K، المحررون (2006). Chapter 26:Poliomyelitis. in: Immunisation Against Infectious Disease, 2006 (PDF). Edinburgh: Stationery Office. ص. 313–29. ISBN:978-0-11-322528-6. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2009-03-26. اطلع عليه بتاريخ 2007-03-09.
  30. ^ Sauerbrei A، Groh A، Bischoff A، Prager J، Wutzler P (2002). "Antibodies against vaccine-preventable diseases in pregnant women and their offspring in the eastern part of Germany". Medical Microbiology and Immunology. ج. 190 ع. 4: 167–72. DOI:10.1007/s00430-001-0100-3. PMID:12005329.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مستخدم:Nesma_morshedi/ملعب&oldid=63179630»