انتقل إلى المحتوى

مستخدم:Rewan88/ملعب

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

الفيزيولوجيا المرضية

[عدل]
انسداد في شريان الحبل الشوكي الأمامي القطني نتيجة لشلل الأطفال (PV3)

يدخل فيروس شلل الأطفال للجسم من خلال الفم مسببًا الإصابة لأول خلايا يلامسها وهي البلعوم والغشاء المخاطي للأمعاء، يتمكن من الدخول عن طريق الارتباط بمستقبل شبيه بالغلوبولين المناعي المعروف بمستقبل فيروس شلل الأطفال أو CD155 الموجود على جدار الخلية[1]، يختطف الفيروس آلية الخلية المضيفة ويبدأ بالتكاثر، ينقسم فيروس شلل الأطفال في الخلايا المعدية المعوية لمدة أسبوع، ومنها ينتشر إلى اللوزتين (وعلى وجه التحديد الخلايا المتغصنة الجرابية الموجودة في المراكز الجرثومية اللوزية) والنسيج الليمفاوي المعوي بما فيه من خلايا مركل في لطخة باير والعقد الليمفاوية المساريقية والعنقية العميقة حيث تتضاعف بكثرة، يُمتَصّ الفيروس بعد ذلك إلى مجرى الدم[2].

تُعد الحماتمية[3] هي وجود الفيروس في مجرى الدم مما يمكنه من الانتشار بصورة أوسع خلال الجسم، يمكن للفيروس أن يبقى حيًا ويتضاعف في الدم والليمف لفترات طويلة تصل في بعض الأوقات إلى 17 أسبوع[4]، ويمكن أن تنتشر وتتضاعف في مواقع أخرى مثل نسيج الدهن البني وأنسجة جملة البلعميات والوحيدات والعضلات بنسب قليلة[5]، يُسبب التضاعف المستدام حماتمية رئيسية، ويمكن أن يتطور إلى أعراض تشبه الأنفلونزا، كما يمكن في حالات نادرة أن يتطور الفيروس ويغزو الجهاز العصبي المركزي ويثير استجابة التهابية موضعية، قد يُسبِّب في معظم الحالات التهاب ذاتي في السحايا (طبقات الأنسجة المحيطة بالمخ) والمعروف باسم التهاب السحايا المُعقَّم غير الشللي[6]، لا يوفِّر اختراق الجهاز العصبي المركزي أية فائدة معروفة للفيروس، وربما يكون مجرد انحراف عرضي لعدوى معوية-معدية طبيعية[7]، وتعتبر آلية انتشار فيروس شلل الأطفال في الجهاز العصبي المركزي غير مفهومة، ولكن يظهر أنها في المقام الأول حدثت صدفة ليست لها علاقة -إلى حد كبير- بالسن أو الجنس أو الوضع الاقتصادي الاجتماعي للفرد[7].

شلل الأطفال الشللي

[عدل]
يؤدي إزالة أعصاب الخاصة بنسيج العضلات الهيكلية نتيجة للإصابة بفيروس شلل الأطفال إلى الشلل

ينتشر فيروس شلل الأطفال في حوالي 1% من الإصابات في مسارات ألياف عصبية معينة، حيث يُفضَّل التضاعف فيها وتدمير الخلايا العصبية الحركية في النخاع الشوكي وجذع المخ أو القشرة الحركية، يؤدي هذا إلى تطور شلل الأطفال الشللي، وتتنوع أشكاله المختلفة من (نخاعي، بصلي، بصلي نخاعي) وذلك بناءً على كمية التدمير العصبي والالتهاب الحادث والمنطقة المتأثرة في الجهاز العصبي المركزي.

ينتج عن تدمير الخلايا العصبية آفات في عقد الجذر الظهراني ويمكن أن يحدث هذا أيضًا في التشكل الشبكي والنوى الدهليزية ودودة المخيخ ونواة المخيخ العميقة[7]، يٌحدث الالتهاب المصاحب لتدمير الخلايا العصبية تغيُّر في لون وظهور المنطقة الرمادية من العمود الفقري مما يتسبب في ظهورها أكثر حمرة وانتفاخًا[6]، تحدث التغيرات التدميرية الأخرى المرتبطة بمرض الشلل في الدماغ الأمامي وخصوصًا منطقة المهاد وتحت المهاد[7]، تعتبر الآليات الجزيئية التي يعمل بها فيروس شلل الأطفال مسببًا الشلل غير مفهومة.

تشمل بداية أعراض شلل الأطفال الشللي ارتفاع في درجة الحرارة أو الصداع أو تصلب في الظهر والرقبة أو ضعف غير مماثل في عضلات مختلفة أو حساسية من اللمس أو عسر البلع أو ألم عضلات أو فقد الانعكاسات السطحية والعميقة أو الخدران (الشعور بدبابيس وإبر) أو تهيج أو إمساك أو صعوبة في التبول، يظهر الشلل عادة بعد يوم إلى عشرة أيام من بداية ظهور الأعراض ويتطور من يومين إلى ثلاتة أيام، ويكتمل عادة مع فترات الحمى[8].

تزداد احتمالية الإصابة بشلل الأطفال الشللي بتقدم العمر وكذلك مدى الشلل، فاحتمالية حدوث التهاب السحايا غير الشللي في الأطفال أكثر نتيجة لتدخل الجهاز العصبي المركزي، ويحدث الشلل لحالة واحدة من كل 1000 حالة، بينما يحدث الشلل في البالغين في حالة واحدة من كل 75 حالة[9]، يعتبر الشلل الحادث في ساق واحد هو الأكثر انتشارًا في الأطفال تحت عمر الخمس سنوات، بينما يعتبر الشلل واسع المدى المؤثر في الصدر والبطن بالإضافة إلى الأربعة أطراف -شلل رباعي- هو الأكثر احتمالية في البالغين[10]، تختلف نسب الشلل تبعًا للنمط المصلي لفيروس شلل الأطفال المؤثر؛ حيث ترتبط أعلى نسب الشلل (حالة في كل 200) بالنوع الأول من فيروس شلل الأطفال، بينما ترتبط أقل النسب (حالة في كل 2000) بالنوع الثاني[11].

شلل الأطفال النخاعي

[عدل]
موقع الأعصاب الحركية في الخلايا القرنية الأمامية في العمود الفقري

يعتبر شلل الأطفال النخاعي أكثر أنواع شلل الأطفال انتشارًا، يحدث نتيجة لغزو فيروسي للخلايا العصبية الحركية للخلايا القرنية الأمامية أو المادة الرمادية الباطنية (الأمامية) في العمود الفقري، والمسؤولة عن حركة العضلات بما في ذلك الجذع والأطراف والعضلات بين الأضلاع[12]، يُسبب الغزو الفيروسي التهاب الخلايا العصبية مما يؤدي إلى تلف أو دمار العقد العصبية الحركية، وعند موت الخلايا العصبية النخاعية تحل محلها تنكس واليرياني، مما يؤدي إلى ضعف في تلك العضلات التي كانت تُغذَّى سابقًا بواسطة الخلايا العصبية التي تسبَّب المرض في موتها[13]، لا تستطيع العضلات بعد تلف الخلايا العصبية استقبال الإشارات من المخ أو الحبل الشوكي؛ ومع عدم وجود إثارة عصبية يحدث ضمور للعضلات وتصبح ضعيفة ومرنة وصعيفة التحكم وفي النهاية مشلولة تمامًا[12]، يتطور الشلل إلى أقصى حد سريعًا (يومين إلى أربعة أيام)، وعادة يتضمن حمى وألم في العضلات، كما تتأثر أيضًا استجابة منعكس الشد العميق، وعادة ما تختفي أو تضعف بشكل تام، ومع ذلك فإنه لا يتأثر الإحساس (القدرة على الشعور) في الأطراف المشلولة[14].

يعتمد مدى امتداد الشلل النخاعي على منطقة الحبل الشوكي المتأثرة حيث يمكن أن تكون عنقية أو صدرية أو قطنية[15]، ويمكن للفيروس أن يؤثر في عضلات جانبي الجسم، ولكن الشائع أكثر أن الشلل غير متماثل[2]، يمكن لأي طرف أو مجموعة من الأطراف أن تتأثر: ساق واحدة أو ذراع واحد أو كلا الساقين أو كلا الذراعين، وغالبًا ما يكون الشلل قريبًا (حيث يلتحق الطرف بالجسم) أكثر من كونه بعيدًا (أطراف الأصابع وأصابع القدم)[2].

شلل الأطفال البصلي

[عدل]
موقع وتشريح المنطقة البصلية

يُشكِّل شلل الأطفال البصلي حوالي 2% من حالات شلل الأطفال، ويحدث عندما يغزو ويدمر فيروس شلل الأطفال الأعصاب الموجودة في المنطقة البصلية في جذع المخ[16]، تعتبر المنطقة البصلية هي مسار المادة البيضاء التي تصل القشرة المخية بجذع المخ، يؤدي تدمير هذه الأعصاب إلى ضعف في العضلات والتي تدعمها الأعصاب القحفية مما ينتج أعراض التهاب الدماغ الذي يُسبِّب ضيق النفس وصعوبة التحدُّث والبلع[17]، من الأعصاب الحرجة التي تتأثر أيضًا العصب البلعومي اللساني (الذي يتحكم بشكل جزئي في البلع ووظائف في المرئ وحركة اللسان وحاسة التذوق)، والعصب المبهم (الذي يرسل الإشارات إلى القلب والأمعاء والرئتين)، والعصب الإضافي (الذي يتحكم في حركة العنق العلوية)، ينتج عن التأثير على البلع زيادة في إفراز المخاط في مجرى الهواء مما يسبب إختناق[8]، كما تتضمن الإشارات والأعراض الأخرى ضعف وجهي (بسبب تلف العصب ثلاثي التوائم والعصب الوجهي حيث يتداخل مع الخدود والقنوات الأنفية الدمعية واللثة وعضلات الوجه من بين التراكيب الأخرى) وازدواج الرؤية وصعوبة في المضع وخلل في وتيرة التنفس وعمقه واتزانه (من الممكن أن يؤدي إلى توقف التنفس)، كما يمكن لوذمة الرئة والصدمة أن تكونا قاتلتين[15].

شلل الأطفال البصلي النخاعي

[عدل]

لدى 19% تقريبًا من حالات شلل الأطفال الشللي أعراض الشلل البصلي والنخاعي، يسمى هذا النوع الفرعي بشلل الأطفال الرئوي أو البصلي النخاعي[16]، يؤثر الفيروس في هذا النوع على الجزء العلوي من العمود الفقري العنقي (من الفقرة العنقية الثالثة إلى الخامسة)، ويحدث أيضًا شلل للحجاب الحاجز ويكون العصب الحجابي من الأعصاب الحرجة المتأثرة (حيث يدفع الحجاب الحاجز إلى نفخ الرئتين) مما يدفع العضلات التي تحتاج في البلع، يؤثر هذا النوع من شلل الأطفال على التنفس بتدمير تلك الأعصاب، ويجعل من الصعب أو من المستحيل أن يتمكن المريض من التنفس بدون مساعدة جهاز تنفس اصطناعي، يمكن أن يؤدي ذلك إلى شلل في الذراعين والقدمين ومن الممكن أيضًا أن يؤثر على البلع ووظائف القلب[18].

التشخيص

[عدل]

قد يُشتبه طبيًا في الإصابة بشلل الأطفال الشللي في الأفراد الذين يعانون من أعراض حادة من الشلل الرخوي في طرف واحد أو أكثر من طرف مع قلة أو انعدام في المنعكس الوتري في الأطراف المتأثرة -الذي لا يمكن أن يُنسب إلى سبب آخر واضح- وبدون فقدان الإحساس والإدراك[19].

يعتمد التشخيص المعملي عادة على فحص التعافي من شلل الأطفال من عينة من البراز أو مسحة من البلعوم، ويمكن تشخيص الأجسام المضادة لفيروس شلل الأطفال التي عادة ما تُكتَشف في دم المرضى المصابين بالعدوى في مرحلة مبكرة من مراحل العدوى[20]، كما يُظهر تحليل السائل الدماغي الشوكي (CSF) للمريض -الذي يتم جمعه عن طريق البزل القطني- زيادة في عدد خلايا الدم البيضاء (الخلايا الليمفاوية الأولية) وارتفاع طفيف في مستوى البروتين، ويعتبر اكتشاف الفيروس في تحليل CFS هو تشخيص للإصابة بشلل الأطفال ولكن هذا نادرًا ما يحدث[21].

إذا تم فصل فيروس شلل الأطفال من مريض مصاب بشلل رخوي حاد عادة ما يتم اختباره عن طريق موضعة قليل النوكليوتيد (البصمة الوراثية)، ومؤخرًا عن طريق تفاعل البوليمراز المتسلسل (PCR) لتحديد ما إذا كان "نوع بري" (أي أن الفيروس هو نفسه الذي وُجِد في الطبيعة) أم "نوع لقاحي" (مشتق من سلالة من فيروس شلل الأطفال المستخدمة لإنتاج لقاح لشلل الأطفال)[22]، يعتبر من المهم تحديد مصدر الفيروس وذلك لأن حالات شلل الأطفال الشللي التي تم الإبلاغ عنها والناتجة عن فيروس شلل الأطفال البري تُقدر بنحو 200 إلى 3000 حالة ناقلة للعدوى عديمة الأعراض[23].

العلاج

[عدل]

لا يوجد علاج لشلل الأطفال، لذلك يركز العلاج الحديث على التخفيف من حدة الأعراض وتعجيل التعافي ومنع المضاعفات، وتضمن التدابير الداعمة المضادات الحيوية لمنع العدوى للعضلات الضعيفة بالإضافة إلى المسكنات لتخفيف الألم والتمارين المتوسطة ونظام غذائي مغذ[24]، كما يتطلب علاج شلل الأطفال إعادة تأهيل طويلة المدى تضمن علاج وظيفي وعلاج فيزيائي وسنادات وأحذية مُصلحة -وفي بعض الحالات- جراحة للعظام[15].

ويمكن أن يتطلب أجهزة تنفس اصطناعية لدعم التنفس، وقديمًا تم استخدام أجهزة التنفس بالضغط السلبي غير التداخلي والتي أطلق عليها اسم الرئة الحديدية للحفاظ على التنفس اصطناعيًا أثناء عدوى حادة من شلل الأطفال حتى يتمكن الشخص من التنفس بشكل مستقل (عادة لمدة أسبوع أو أثنين)، يستخدم حاليًا الكثير من الناجيين من شلل الأطفال المصابين بشلل تنفسي دائم أجهزة تنفس حديثة على شكل سترة لها تهوية ميكانيكية تُلبس على الصدر والبطن[25].

تشمل العلاجات التاريخية الأخرى لشلل الأطفال: العلاج بالماء والعلاج الكهربي وتمارين التدليك والحركة السلبية والعلاجات الجراحية مثل إطالة الأوتار وزراعة الأعصاب[12].

البحث

[عدل]

انطلقت مبادرة مضادات فيروسية للشلل الأطفال عام 2007 بهدف تطوير أدوية مضادة لفيروسات شلل الأطفال، ولكن في حين تم تحديد المرشحين الواعدين لم يتم إحراز أي تقدم بعد المرحلة الثانية من التجارب السريرية[26][27]. يمكن لبوكافير (مثبط القفيصة) وف-7404 (مثبط البروتياز) أن يسرعا من عملية التخلص من الفيروس ولهذا فهما يخضعان للدراسة حاليًا[28].

  1. ^ He Y، Mueller S، Chipman P، وآخرون (2003). "Complexes of Poliovirus Serotypes with Their Common Cellular Receptor, CD155". Journal of Virology. ج. 77 ع. 8: 4827–35. DOI:10.1128/JVI.77.8.4827-4835.2003. PMC:152153. PMID:12663789.
  2. ^ ا ب ج Yin-Murphy M، Almond JW (1996). "Picornaviruses: The Enteroviruses: Polioviruses". في Baron S، وآخرون (المحررون). Baron's Medical Microbiology (ط. 4th). Univ of Texas Medical Branch. ISBN:978-0-9631172-1-2. مؤرشف من الأصل في 7 ديسمبر 2008.
  3. ^ "Al-Qamoos القاموس | English Arabic dictionary / قاموس إنجليزي عربي". www.alqamoos.org. اطلع عليه بتاريخ 2020-07-08.
  4. ^ Todar K (2006). "Polio". Ken Todar's Microbial World. University of Wisconsin – Madison. مؤرشف من الأصل في 27 أبريل 2010. اطلع عليه بتاريخ 23 أبريل 2007.
  5. ^ Sabin A (1956). "Pathogenesis of poliomyelitis; reappraisal in the light of new data". Science. ج. 123 ع. 3209: 1151–57. Bibcode:1956Sci...123.1151S. DOI:10.1126/science.123.3209.1151. PMID:13337331.
  6. ^ ا ب Chamberlin SL، Narins B، المحررون (2005). The Gale Encyclopedia of Neurological Disorders. Detroit: Thomson Gale. ص. 1859–70. ISBN:978-0-7876-9150-9.
  7. ^ ا ب ج د Mueller S، Wimmer E، Cello J (2005). "Poliovirus and poliomyelitis: a tale of guts, brains, and an accidental event". Virus Research. ج. 111 ع. 2: 175–93. DOI:10.1016/j.virusres.2005.04.008. PMID:15885840.
  8. ^ ا ب Silverstein A، Silverstein V، Nunn LS (2001). Polio. Diseases and People. Berkeley Heights, NJ: Enslow Publishers. ص. 12. ISBN:978-0-7660-1592-0.
  9. ^ Gawne AC، Halstead LS (1995). "Post-polio syndrome: pathophysiology and clinical management". Critical Review in Physical Medicine and Rehabilitation. ج. 7 ع. 2: 147–88. DOI:10.1615/CritRevPhysRehabilMed.v7.i2.40. مؤرشف من الأصل في 2016-06-30. اطلع عليه بتاريخ 2016-06-30. Reproduced online with permission by Lincolnshire Post-Polio Library; retrieved on 10 November 2007.
  10. ^ Young GR (1989). "Occupational therapy and the postpolio syndrome". The American Journal of Occupational Therapy. ج. 43 ع. 2: 97–103. DOI:10.5014/ajot.43.2.97. PMID:2522741. مؤرشف من الأصل في 2007-08-11.
  11. ^ Nathanson N، Martin J (1979). "The epidemiology of poliomyelitis: enigmas surrounding its appearance, epidemicity, and disappearance". American Journal of Epidemiology. ج. 110 ع. 6: 672–92. DOI:10.1093/oxfordjournals.aje.a112848. PMID:400274.
  12. ^ ا ب ج Frauenthal HW، Manning JV (1914). Manual of infantile paralysis, with modern methods of treatment. Philadelphia Davis. ص. 79–101. OCLC:2078290.
  13. ^ Karp، Dr. (18 مارس 2005). "A photomicrograph of the thoracic spinal cord depicting degenerative changes due to Polio Type III". Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention. مؤرشف من الأصل في 2 فبراير 2014. اطلع عليه بتاريخ 24 يناير 2014.
  14. ^ Wallace، Gregory S؛ Oberste، M. Stephen (13 أبريل 2013). "Chapter 12: Poliomyelitis". Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases (5th Edition, 2012). Centers for Disease Control and Prevention. مؤرشف من الأصل في 28 يناير 2014. اطلع عليه بتاريخ 24 يناير 2014.
  15. ^ ا ب ج Professional Guide to Diseases (Professional Guide Series). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2005. ص. 243–45. ISBN:978-1-58255-370-2.
  16. ^ ا ب Hamborsky J، Kroger A، Wolfe C، المحررون (2015)، "Poliomyelitis"، Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (ط. 13th)، Washington DC: Public Health Foundation، (chap. 18)، مؤرشف من الأصل في 30 ديسمبر 2016.
  17. ^ Leboeuf C (1992). The late effects of Polio: Information For Health Care Providers (PDF). Commonwealth Department of Community Services and Health. ISBN:978-1-875412-05-1. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2008-06-25. اطلع عليه بتاريخ 2008-08-23.
  18. ^ Hoyt, William Graves؛ Miller, Neil؛ Walsh, Frank (2005). Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ص. 3264–65. ISBN:978-0-7817-4814-8.
  19. ^ "Case definitions for infectious conditions under public health surveillance. Centers for Disease Control and Prevention" (PDF). Morbidity and Mortality Weekly Report. ج. 46 ع. RR–10: 26–27. 1997. PMID:9148133. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2009-08-10. اطلع عليه بتاريخ 2007-11-11.
  20. ^ Hamborsky J، Kroger A، Wolfe C، المحررون (2015)، "Poliomyelitis"، Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (ط. 13th)، Washington DC: Public Health Foundation، (chap. 18)، مؤرشف من الأصل في 30 ديسمبر 2016.
  21. ^ Hamborsky J، Kroger A، Wolfe C، المحررون (2015)، "Poliomyelitis"، Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (ط. 13th)، Washington DC: Public Health Foundation، (chap. 18)، مؤرشف من الأصل في 30 ديسمبر 2016.
  22. ^ Chezzi C (يوليو 1996). "Rapid diagnosis of poliovirus infection by PCR amplification". Journal of Clinical Microbiology. ج. 34 ع. 7: 1722–25. DOI:10.1128/JCM.34.7.1722-1725.1996. PMC:229102. PMID:8784577.
  23. ^ Gawande A (12 يناير 2004). "The mop-up: eradicating polio from the planet, one child at a time". The New Yorker: 34–40. ISSN:0028-792X.
  24. ^ Daniel, Thomas M.؛ Robbins, Frederick C. (1997). Polio. Rochester, NY: University of Rochester Press. ص. 8–10. ISBN:978-1-58046-066-8.
  25. ^ Goldberg A (2002). "Noninvasive mechanical ventilation at home: building upon the tradition". Chest. ج. 121 ع. 2: 321–4. DOI:10.1378/chest.121.2.321. PMID:11834636.
  26. ^ Thibaut، HJ؛ De Palma، AM؛ Neyts، J (15 يناير 2012). "Combating enterovirus replication: state-of-the-art on antiviral research". Biochemical Pharmacology. ج. 83 ع. 2: 185–92. DOI:10.1016/j.bcp.2011.08.016. PMID:21889497.
  27. ^ McKinlay، MA؛ Collett، MS؛ Hincks، JR؛ Oberste، MS؛ Pallansch، MA؛ Okayasu، H؛ Sutter، RW؛ Modlin، JF؛ Dowdle، WR (1 نوفمبر 2014). "Progress in the development of poliovirus antiviral agents and their essential role in reducing risks that threaten eradication". Journal of Infectious Diseases. 210 Suppl 1: S447–53. DOI:10.1093/infdis/jiu043. PMID:25316866.
  28. ^ "GPEI-Antivirals" (بالإنجليزية البريطانية). Archived from the original on 2019-03-14. Retrieved 2019-03-14.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مستخدم:Rewan88/ملعب&oldid=63191303»