مستقبل الكبد المتجانس -1
 | تحتوي هذه المقالة عدة اصطلاحات أجنبية مُنقحرة أو مذكورة بالحروف الأجنبية، ولهذه الاصطلاحات مقابلات عربية يُمكن أن تحل محلها. |
| صنف فرعي من | |
|---|---|
| وُجد في الأصنوفة | |
| الجين يُشفِر | |
| الصبغي | |
| التوجه الجيني | |
| بداية المجموع المورثي | |
| نهاية المجموع المورثي | |
| الموضع الصبغوي |
1q32.1[4]  |
| معرف هومولوجين |
20827[4] |
| يتماثل مع | |
| تم التعبير عنه في |
مستقبِل الكبد المتجانس 1 ( LRH-1 )، أو عامل الريادة في القدرة على التعدد (NR5A2) (مستقبل نووي فصيلة 5، مجموعة A، عضو 2)، هو بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة جين NR5A2 [8] [9]، وهو عضو في عائلة المستقبلات النووية لعوامل النسخ داخل الخلايا .
الأدوار
[عدل]يلعب مستقبِل الكبد المتجانس دورًا حاسمًا في تنظيم التطور، ونقل الكوليسترول، وتوازن حمض الصفراء وتولد الستيرويدات . [10] [11] [12] [13]، ويعد مهما للحفاظ على تعددية القدرات في الخلايا الجذعية أثناء التطور الجنيني. [14] [13]
الخصائص
[عدل]تم تحديد هذا البروتين مؤخرًا كعامل ريادي في القدرة على التعدد. [13] كما ثبت أن هذا المستقبل النووي اليتيم مهم في الخصوبة، ووظيفة المبيض، [15] وتنشيط الجينوم اللاقح (ZGA). يرتبط النقص الجزئي لـهذا العامل بتقليل وظيفة المبيض، خاصة في تخليق البروجستيرون. تم ربط هذا النقص في إنتاج البروجستيرون بالعقم في إناث الفئران، وكذلك بزيادة حالات فقدان الحمل. [15] أشار فقدان الأجنة حول الانغراس المرتبط بالفئران (Nr5a2+/-) إلى تفاعل محتمل مع التعبير الجيني على مستوى الجينوم في التطور الجنيني المبكر. بعد مزيد من التحقيق، وُجد أنه ينظم الجينوم اللاقح في أجنة الفئران بطريقة مشابهة لعامل زيلدا (Zelda) في ذبابة الفاكهة. يُساهم مستقبِل الكبد المتجانس 1 بشكل أمومي وينظم نشاط النسخ في الجنين المبكر عن طريق الارتباط بتسلسلات التنظيم البعيدة وتعزيز الوصول إلى الكروماتين. يسمح التغير في تشكيل الكروماتين بتفعيل نسخ حوالي 72٪ من الجينات المشاركة في تنشيط الجينوم اللاقح. [13]
التفاعلات
[عدل]ثبت أن مستقبل الكبد المتجانس-1 يتفاعل مع الشريك المغاير الصغير. [16] [17]
مراجع
[عدل]- ^ مذكور في: Ensembl Release 87. معرف إنزمبل جين: ENSG00000116833. تاريخ النشر: ديسمبر 2016.
- ^ ا ب ج د ه و ز مذكور في: ensembl Release 106. معرف إنزمبل جين: ENSG00000116833.
- ^ مذكور في: يونيبروت. الوصول: 6 يوليو 2017. معرف يونيبروت: O00482. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية.
- ^ ا ب مذكور في: NCBI Gene. الوصول: 15 مايو 2022. معرف جين أنتريه: 2494.
- ^ ا ب ج مذكور في: HomoloGene build68. معرف هومولوجين: 20827. تاريخ النشر: 9 أبريل 2014.
- ^ ا ب ج "Orthologous MAtrix".
- ^ ا ب ج د ه و ز ح ط ي "Bgee". اطلع عليه بتاريخ 2024-06-07.
- ^ Bernier D، Thomassin H، Allard D، Guertin M، Hamel D، Blaquière M، Beauchemin M، LaRue H، Estable-Puig M، Bélanger L (مارس 1993). "Functional analysis of developmentally regulated chromatin-hypersensitive domains carrying the alpha 1-fetoprotein gene promoter and the albumin/alpha 1-fetoprotein intergenic enhancer". Molecular and Cellular Biology. ج. 13 ع. 3: 1619–1633. DOI:10.1128/mcb.13.3.1619. PMC:359474. PMID:7680097.
- ^ Galarneau L، Drouin R، Bélanger L (1998). "Assignment of the fetoprotein transcription factor gene (FTF) to human chromosome band 1q32.11 by in situ hybridization". Cytogenetics and Cell Genetics. ج. 82 ع. 3–4: 269–270. DOI:10.1159/000015116. PMID:9858833. S2CID:46813832.
- ^ Fayard E، Auwerx J، Schoonjans K (مايو 2004). "LRH-1: an orphan nuclear receptor involved in development, metabolism and steroidogenesis". Trends in Cell Biology. ج. 14 ع. 5: 250–260. DOI:10.1016/j.tcb.2004.03.008. PMID:15130581.
- ^ Luo Y، Liang CP، Tall AR (يوليو 2001). "The orphan nuclear receptor LRH-1 potentiates the sterol-mediated induction of the human CETP gene by liver X receptor". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 27: 24767–24773. DOI:10.1074/jbc.M100912200. PMID:11331284.
- ^ Nitta M، Ku S، Brown C، Okamoto AY، Shan B (يونيو 1999). "CPF: an orphan nuclear receptor that regulates liver-specific expression of the human cholesterol 7alpha-hydroxylase gene". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 96 ع. 12: 6660–6665. Bibcode:1999PNAS...96.6660N. DOI:10.1073/pnas.96.12.6660. PMC:21971. PMID:10359768.
- ^ ا ب ج د Gassler J، Kobayashi W، Gáspár I، Ruangroengkulrith S، Mohanan A، Gómez Hernández L، Kravchenko P، Kümmecke M، Lalic A، Rifel N، Ashburn RJ، Zaczek M، Vallot A، Cuenca Rico L، Ladstätter S، Tachibana K (ديسمبر 2022). "Zygotic genome activation by the totipotency pioneer factor Nr5a2". Science. ج. 378 ع. 6626: 1305–1315. Bibcode:2022Sci...378.1305G. DOI:10.1126/science.abn7478. PMID:36423263. S2CID:248923539.
- ^ Gu P، Goodwin B، Chung AC، Xu X، Wheeler DA، Price RR، Galardi C، Peng L، Latour AM، Koller BH، Gossen J، Kliewer SA، Cooney AJ (مايو 2005). "Orphan nuclear receptor LRH-1 is required to maintain Oct4 expression at the epiblast stage of embryonic development". Molecular and Cellular Biology. ج. 25 ع. 9: 3492–3505. DOI:10.1128/MCB.25.9.3492-3505.2005. PMC:1084298. PMID:15831456.
- ^ ا ب Labelle-Dumais C، Paré JF، Bélanger L، Farookhi R، Dufort D (أغسطس 2007). "Impaired progesterone production in Nr5a2+/- mice leads to a reduction in female reproductive function". Biology of Reproduction. ج. 77 ع. 2: 217–225. DOI:10.1095/biolreprod.106.059121. PMID:17409375.
- ^ Brendel C، Schoonjans K، Botrugno OA، Treuter E، Auwerx J (سبتمبر 2002). "The small heterodimer partner interacts with the liver X receptor alpha and represses its transcriptional activity". Molecular Endocrinology. ج. 16 ع. 9: 2065–2076. DOI:10.1210/me.2001-0194. PMID:12198243.
- ^ Lee YK، Moore DD (يناير 2002). "Dual mechanisms for repression of the monomeric orphan receptor liver receptor homologous protein-1 by the orphan small heterodimer partner". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 4: 2463–2467. DOI:10.1074/jbc.M105161200. PMID:11668176.
