انتقل إلى المحتوى

تعديل عصبي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

التعديل العصبي[1][2][3] هو عملية فسيولوجية يقوم فيها عصبون ما باستخدام واحدة أو أكثر من المواد الكيميائية في الوسط المحيط من أجل ضبط عمل مجموعة متعددة من العصبونات الأخرى. تسمى المواد الكيميائية المستخدمة في هذه العملية المُعَدِّلات العصبية. تقوم المعدِّلات العصبية نمطياً بالارتباط بمستقبلات مقترنة بالبروتين G (ميتابوتروبية) من أجل الحث على تأشير سلسلة رسائل متتالية من الإشارات، والتي تعطي بمجموعها إشارة مستديمة، قد يمتد طولها من مئات الميلي ثانية إلى عدة دقائق. تتضمن الآثار الناتجة عن التعديل العصبي كل من الظواهر التالية على سبيل المثال: ضبط التيارات الكهربائية العصبية المعتمدة على الجهد الكهربائي؛[4] وتغيير نجاعة التشابك العصبي وزيادة نشاط الاندفاع؛[4] وإعادة تشكيل الاتصالية المشبكية.[5]

إن أغلب المعدلات العصبية الرئيسية في الجهاز العصبي المركزي هي الدوبامين والسيروتونين والأسيتيل كولين والهستامين والنورإبينفرين؛ بالإضافة إلى العديد من الببتيدات العصبية. تتعبأ المعدلات العصبية داخل حويصلات وتتحرر من العصبونات وتفرَز على شكل هرمونات إلى أن تصل وجهتها عبر النقل بواسطة جهاز الدوران.[6] ينتهي المطاف ببعض المعدلات العصبية أحياناً بأن تقضي وقتاً معتبراً في السائل الدماغي الشوكي مما يؤثر على (أو يعدل) من نشاط وفعالية العديد من العصبونات الأخرى داخل الدماغ.[7]

الأنظمة العصبية المعدلة

[عدل]

تشمل الأنظمة الرئيسية للناقلات العصبية النظام النورأدرينالي، نظام الدوبامين، نظام السيروتونين، والنظام الكولينيرجي. تؤثر الأدوية التي تستهدف الناقل العصبي لهذه الأنظمة على النظام بأكمله، وهو ما يفسر طريقة عمل العديد من الأدوية.

من ناحية أخرى، تُستخدم معظم الناقلات العصبية الأخرى مثل الجلوتامات، غابا، والجلايسين بشكل عام في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي.

النظام النورأدرينالي

[عدل]

يتكون النظام النورأدرينالي من حوالي 15,000 خلية عصبية، تقع بشكل رئيسي في الموضع الأزرق (النواة الزرقاء). وهذا يعد ضئيلًا مقارنةً بأكثر من 100 مليار خلية عصبية في الدماغ. كما هو الحال مع الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء، العصبونات في الموضع الأزرق تميل لأن تكون مخضّبة بالميلانين. يتم إفراز النورأدرينالين من الخلايا العصبية ويؤثر على المستقبلات الأدرينالية. غالبًا ما يتم إفراز النورأدرينالين بشكل ثابت لكي يُعد الخلايا الدبقية المساندة للاستجابات المحسوبة. على الرغم من احتواء النظام على عدد صغير نسبيًا من الخلايا العصبية، إلا أنه عند تنشيطه، يلعب دورًا كبيرًا في الدماغ، بما في ذلك المشاركة في قمع الاستجابة العصبية الالتهابية، تحفيز اللدونة العصبية من خلال LTP، تنظيم امتصاص الجلوتامات بواسطة الخلايا النجمية و LTD، وترسيخ الذاكرة.[8]

النظام الدوباميني

[عدل]

يتكون النظام الدوباميني أو النظام الدوباميني من عدة مسارات، تبدأ من المنطقة السقيفية البطينية أو المادة السوداء على سبيل المثال. وهو يعمل على المستقبلات الدوبامينية. يرتبط مرض باركنسون جزئيًا على الأقل بفقدان الخلايا الدوبامينية في النوى العميقة للدماغ، وخاصة الخلايا العصبية الصبغية الملانينية في المادة السوداء ولكن بشكل ثانوي الخلايا العصبية النورأدرينالية في النواة الزرقاء. اقتُرحت علاجات تقوي تأثير سلائف الدوبامين ونجحت هذه العلاجات بشكل معتدل.[9]

علم الأدوية للدوبامين

[عدل]
  • على سبيل المثال، يقوم الكوكايين بحظر إعادة امتصاص الدوبامين، مما يترك هذه الناقلات العصبية في الفجوة التشابكية لفترة أطول. يقوم AMPT بمنع تحويل التيروزين إلى L-DOPA، وهو السلف للدوبامين؛ بينما يقوم الريسيربين بمنع تخزين الدوبامين داخل الحويصلات؛ ويقوم الديبريليل بتثبيط أكسيداز الأحادية (MAO)-B وبالتالي يزيد من مستويات الدوبامين.

النظام السيروتونيني

[عدل]

يُشكل السيروتونين الذي يُنتج في الدماغ من حوالي 10% من إجمالي السيروتونين في الجسم. أما الغالبية (80-90%) فهي موجودة في الجهاز الهضمي (GI). يسافر عبر الدماغ على طول حزمة الدماغ الأمامية ويؤثر على المستقبلات السيروتونينية. في الجهاز العصبي المحيطي (مثل جدار الأمعاء)، ينظم السيروتوني توتر الأوعية الدموية.[10]

علم الأدوية للسيروتونين

[عدل]

مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs) مثل الفلوكستين هي مضادات اكتئاب تستخدم على نطاق واسع والتي تعوق بشكل خاص إعادة امتصاص السيروتونين مع تأثير أقل على الناقلات العصبية الأخرى. كما أن مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات تمنع أيضًا إعادة امتصاص الأمينات البيوجينية من التشابك العصبي، ولكنها قد تؤثر بشكل رئيسي على السيروتونين أو النورأدرينالين أو كلاهما. عادةً ما تستغرق هذه العلاجات من أربعة إلى ستة أسابيع لتخفيف أعراض الاكتئاب. ويتم اعتبارها ذات تأثيرات فورية وطويلة المدى.[11]

مثبطات أكسيداز الأحادية تسمح بإعادة امتصاص ناقلات الأمينات البيوجينية من التشابك العصبي، لكنها تثبط إنزيمًا يدمر عادةً بعض هذه الناقلات بعد إعادة امتصاصها. وبالتالي فإن المزيد من هذه الناقلات العصبية (وخاصة السيروتونين، النورأدرينالين والدوبامين) تصبح متاحة للإفراز إلى التشابكات العصبية. عادة ما تستغرق مثبطات MAO عدة أسابيع لتخفيف أعراض الاكتئاب.[12]

على الرغم من أن التغيرات في الكيمياء العصبية تظهر فور تناول هذه الأدوية المضادة للاكتئاب، إلا أن الأعراض قد لا تبدأ في التحسن إلا بعد عدة أسابيع من تناولها. زيادة مستويات الناقلات العصبية في التشابك العصبي وحدها لا تخفف الاكتئاب أو القلق.[13][14]

النظام الكولينيرجي

[عدل]

يتكون النظام الكولينيرجي من خلايا عصبية من النواة المعينية العجزية، النواة القاعدية الأمامية، والنواة الشوكية والعصبية. لا يزال غير واضح ما إذا كان الأسيتيل كولين كعامل تعديل عصبي يعمل من خلال النقل الحجمي أو النقل العصبي الكلاسيكي، حيث توجد أدلة تدعم كلتا النظريتين. يرتبط الأسيتيل كولين بكل من المستقبلات الميتابوتروبية المسكارينية (mAChR) والمستقبلات الأيونية النيكوتينية (nAChR). لقد وُجد أن النظام الكولينيرجي يتدخل في الاستجابة للمحفزات المتعلقة بمسار المكافأة، وتعزيز اكتشاف الإشارات والانتباه الحسي، وتنظيم التوازن الداخلي، وتوسط استجابة الإجهاد، وترسيخ الذاكرة.[15][16]

غابا

[عدل]

حمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA) له تأثير مثبط على نشاط الدماغ والحبل الشوكي. غابا هو حمض أميني يُعد الناقل العصبي المثبط الرئيسي للجهاز العصبي المركزي (CNS). يقلل من الإثارة العصبية عن طريق تثبيط نقل الأعصاب. يؤثر غابا على مجموعة متنوعة من الوظائف أثناء التطور ويؤثر على الهجرة والتكاثر والتطور الشكلي السليم للخلايا العصبية. كما يؤثر على توقيت الفترات الحاسمة وربما يمهد لشبكات الأعصاب الأولى. هناك نوعان رئيسيان من مستقبلات GABA: GABAa و GABAb. تثبط مستقبلات GABAa إفراز الناقل العصبي و/أو الإثارة العصبية وهي قناة كلوريد مستقبلة مرتبطة بالليجاند. بينما تكون مستقبلات GABAb أبطأ في التفاعل نظرًا لأن مستقبلات GCPR التي تعمل على تثبيط الخلايا العصبية. قد يكون GABA مسؤولًا عن العديد من الاضطرابات من الفصام إلى الاكتئاب الرئيسي بسبب تأثيراته المثبطة التي يتم تثبيطها.[17][18]

طالع أيضاً

[عدل]

مراجع

[عدل]
  1. ^ "المعجم الطبي الموحد". مكتبة لبنان ناشرون. مؤرشف من الأصل في 10 يناير 2020. اطلع عليه بتاريخ سبتمبر 2019. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)
  2. ^ "Al-Qamoos القاموس - English Arabic dictionary / قاموس إنجليزي عربي". www.alqamoos.org. مؤرشف من الأصل في 2020-05-11. اطلع عليه بتاريخ 2020-04-12.
  3. ^ يُوسف حِتّي؛ أحمَد شفيق الخَطيب (2008). قامُوس حِتّي الطِبي للجَيب. بيروت، لبنان: مكتبة لبنان ناشرون. ص. 260. ISBN:995310235X. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط |تاريخ الوصول بحاجة لـ |مسار= (مساعدة)
  4. ^ ا ب Harris-Warrick، R. M.؛ Flamm، R. E. (يوليو 1987). "Multiple mechanisms of bursting in a conditional bursting neuron". The Journal of Neuroscience. ج. 7 ع. 7: 2113–2128. ISSN:0270-6474. PMID:3112322. مؤرشف من الأصل في 2019-12-15.
  5. ^ Klein، M؛ Kandel، E R (نوفمبر 1980). "Mechanism of calcium current modulation underlying presynaptic facilitation and behavioral sensitization in Aplysia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 77 ع. 11: 6912–6916. ISSN:0027-8424. PMID:6256770. مؤرشف من الأصل في 2019-12-15.
  6. ^ Marder, Eve (4 Oct 2012). "Neuromodulation of Neuronal Circuits: Back to the Future". Neuron (بالإنجليزية). 76 (1): 1–11. DOI:10.1016/j.neuron.2012.09.010. ISSN:0896-6273. PMID:23040802. Archived from the original on 2013-05-12.
  7. ^ Conlay، L. A.؛ Sabounjian، L. A.؛ Wurtman، R. J. (1992). "Exercise and neuromodulators: Choline and acetylcholine in marathon runners". International Journal of Sports Medicine. 13 Suppl 1: S141–2. DOI:10.1055/s-2007-1024619. PMID:1483754.
  8. ^ O'Donnell J، Zeppenfeld D، McConnell E، Pena S، Nedergaard M (نوفمبر 2012). "Norepinephrine: a neuromodulator that boosts the function of multiple cell types to optimize CNS performance". Neurochemical Research. ج. 37 ع. 11: 2496–2512. DOI:10.1007/s11064-012-0818-x. PMC:3548657. PMID:22717696.
  9. ^ Scheler G (أبريل 2004). "Regulation of neuromodulator receptor efficacy--implications for whole-neuron and synaptic plasticity". Progress in Neurobiology. ج. 72 ع. 6: 399–415. arXiv:q-bio/0401039. Bibcode:2004q.bio.....1039S. DOI:10.1016/j.pneurobio.2004.03.008. PMID:15177784. S2CID:9353254.
  10. ^ McIntosh J. "What is serotonin? What does serotonin do?". Medical News Today. مؤرشف من الأصل في 2020-01-16. اطلع عليه بتاريخ 2015-04-12.
  11. ^ Berger M، Gray JA، Roth BL (2009). "The expanded biology of serotonin". Annual Review of Medicine. ج. 60: 355–366. DOI:10.1146/annurev.med.60.042307.110802. PMC:5864293. PMID:19630576.
  12. ^ Coryell W (2016). "Drug Treatment of Depression". The Merck Manual (بالإنجليزية) (19th ed.). Whitehouse Station, N.J.: Merck. ISBN:978-0-911910-19-3.
  13. ^ Bender KJ، Walker SE (8 أكتوبر 2012). "Irreversible Monoamine Oxidase Inhibitors Revisited". Psychiatric Times. Psychiatric Times Vol 29 No 10. ج. 29 ع. 10. مؤرشف من الأصل في 2019-02-01. اطلع عليه بتاريخ 2016-11-07.
  14. ^ Wimbiscus M، Kostenko O، Malone D (ديسمبر 2010). "MAO inhibitors: risks, benefits, and lore". Cleveland Clinic Journal of Medicine. ج. 77 ع. 12: 859–882. DOI:10.3949/ccjm.77a.09103. PMID:21147941. S2CID:33761576.
  15. ^ Picciotto MR، Higley MJ، Mineur YS (أكتوبر 2012). "Acetylcholine as a neuromodulator: cholinergic signaling shapes nervous system function and behavior". Neuron. ج. 76 ع. 1: 116–129. DOI:10.1016/j.neuron.2012.08.036. PMC:3466476. PMID:23040810.
  16. ^ Hasselmo ME، Sarter M (يناير 2011). "Modes and models of forebrain cholinergic neuromodulation of cognition". Neuropsychopharmacology. ج. 36 ع. 1: 52–73. DOI:10.1038/npp.2010.104. PMC:2992803. PMID:20668433.
  17. ^ Allen MJ، Sabir S، Sharma S (2024). "GABA Receptor". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID:30252380. اطلع عليه بتاريخ 2024-06-27.
  18. ^ Sigel E، Steinmann ME (نوفمبر 2012). "Structure, function, and modulation of GABA(A) receptors". The Journal of Biological Chemistry. ج. 287 ع. 48: 40224–40231. DOI:10.1074/jbc.R112.386664. PMC:3504738. PMID:23038269.
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن علم الأحياء بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=تعديل_عصبي&oldid=69495289»