مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط

مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط (بالإنجليزية: Polycomb-group proteins)‏ هي عائلة من المركبات البروتينية اكتُشِفت لأول مرة في ذباب الفاكهة ويمكنها إعادة تنظيم وهيكلة بنية الكروماتين بحيث يحدث إسكات تخلقي للجينات. مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط معروفة بإسكاتها لجينات النحت عبر تعديلات في بنية الكروماتين أثناء التخلق الجنيني في ذباب الفاكهة (ذبابة فاكهة شائعة).^[1]

لدى الثدييات

لدى الثدييات، التعبير عن جين مجموعة عديد الأقماع مهم من عدة نواحي مثل تنظيم الجينات المتماثلة وتعطيل الصبغي إكس، توظيفه بواسطة الرنا إكسيست على الصبغي إكس المعطل، وتوظيفه بواسطة مركز تعطيل الصبغي إكس (Xic).^[2] يحفز بروتين خاتم الأصبع (en) الخاص بعديد الأمشاط Bmi1 الخلايا الجذعية العصبية على التجديد الذاتي.^[3]^[4] الطفرات اللاغية (null mutants) في جينات مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط لدى الفئران قاتلة للجنين في حين أن معظم الطفرات في جينات PRC1 يولد فيها الجنين حيا بطفرات متماثلة ثم يموت في المرحلة التالية للولادة. في المقابل يرتبط التعبير الزائد عن بروتين PcG مع حدة وانتشار العديد من أنواع السرطان.^[5] لب مركب PRC1 لدى الثدييات مشابه جدا لنظيره لدى الدروسوفيلا. يُعرف أن عديد الأقماع Bmi1 ينظم الموقع الصبغوي INK4 ‏(p16^Ink4a ،p19^Arf).^[3]^[6]

يتم تنظيم مجموعة البروتينات عديدة الأمشاط في مواقع الكروماتين ثنائية التكافؤ بواسطة مركبات SWI/SNF التي تمنع تراكم مركبات عديد الأمشاط عبر عملية إخلاء تعتمد على الـATP.^[7]

مراجع

^ Portoso M، Cavalli G (2008). "The Role of RNAi and Noncoding RNAs in Polycomb Mediated Control of Gene Expression and Genomic Programming". في Morris KV (المحرر). RNA and the Regulation of Gene Expression: A Hidden Layer of Complexity. Caister Academic Press. ص. 29–44. ISBN:978-1-904455-25-7.
^ Ku M، Koche RP، Rheinbay E، Mendenhall EM، Endoh M، Mikkelsen TS، Presser A، Nusbaum C، Xie X، Chi AS، Adli M، Kasif S، Ptaszek LM، Cowan CA، Lander ES، Koseki H، Bernstein BE (أكتوبر 2008). "Genomewide analysis of PRC1 and PRC2 occupancy identifies two classes of bivalent domains". PLoS Genetics. ج. 4 ع. 10: e1000242. DOI:10.1371/journal.pgen.1000242. PMC:2567431. PMID:18974828.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
^ ^ا ^ب Molofsky AV، He S، Bydon M، Morrison SJ، Pardal R (يونيو 2005). "Bmi-1 promotes neural stem cell self-renewal and neural development but not mouse growth and survival by repressing the p16Ink4a and p19Arf senescence pathways". Genes & Development. ج. 19 ع. 12: 1432–7. DOI:10.1101/gad.1299505. PMC:1151659. PMID:15964994.
^ Park IK، Morrison SJ، Clarke MF (يناير 2004). "Bmi1, stem cells, and senescence regulation". The Journal of Clinical Investigation. ج. 113 ع. 2: 175–9. DOI:10.1172/JCI20800. PMC:311443. PMID:14722607.
^ Sauvageau M، Sauvageau G (أبريل 2008). "Polycomb group genes: keeping stem cell activity in balance". PLoS Biology. ج. 6 ع. 4: e113. DOI:10.1371/journal.pbio.0060113. PMC:2689701. PMID:18447587.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
^ Popov N، Gil J (2010). "Epigenetic regulation of the INK4b-ARF-INK4a locus: in sickness and in health". Epigenetics. ج. 5 ع. 8: 685–90. DOI:10.4161/epi.5.8.12996. PMC:3052884. PMID:20716961. مؤرشف من الأصل (نسق المستندات المنقولة) في 2020-05-11.
^ Stanton BZ، Hodges C، Calarco JP، Braun SM، Ku WL، Kadoch C، Zhao K، Crabtree GR (فبراير 2017). "Smarca4 ATPase mutations disrupt direct eviction of PRC1 from chromatin". Nature Genetics. ج. 49 ع. 2: 282–288. DOI:10.1038/ng.3735. PMC:5373480. PMID:27941795.

هذه بذرة مقالة عن علم الأحياء بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

[Portoso-1] Portoso M، Cavalli G (2008). "The Role of RNAi and Noncoding RNAs in Polycomb Mediated Control of Gene Expression and Genomic Programming". في Morris KV (المحرر). RNA and the Regulation of Gene Expression: A Hidden Layer of Complexity. Caister Academic Press. ص. 29–44. ISBN:978-1-904455-25-7.

[2] Ku M، Koche RP، Rheinbay E، Mendenhall EM، Endoh M، Mikkelsen TS، Presser A، Nusbaum C، Xie X، Chi AS، Adli M، Kasif S، Ptaszek LM، Cowan CA، Lander ES، Koseki H، Bernstein BE (أكتوبر 2008). "Genomewide analysis of PRC1 and PRC2 occupancy identifies two classes of bivalent domains". PLoS Genetics. ج. 4 ع. 10: e1000242. DOI:10.1371/journal.pgen.1000242. PMC:2567431. PMID:18974828.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[pmid15964994-3] ا ^ب Molofsky AV، He S، Bydon M، Morrison SJ، Pardal R (يونيو 2005). "Bmi-1 promotes neural stem cell self-renewal and neural development but not mouse growth and survival by repressing the p16Ink4a and p19Arf senescence pathways". Genes & Development. ج. 19 ع. 12: 1432–7. DOI:10.1101/gad.1299505. PMC:1151659. PMID:15964994.

[pmid14722607-4] Park IK، Morrison SJ، Clarke MF (يناير 2004). "Bmi1, stem cells, and senescence regulation". The Journal of Clinical Investigation. ج. 113 ع. 2: 175–9. DOI:10.1172/JCI20800. PMC:311443. PMID:14722607.

[pmid18447587-5] Sauvageau M، Sauvageau G (أبريل 2008). "Polycomb group genes: keeping stem cell activity in balance". PLoS Biology. ج. 6 ع. 4: e113. DOI:10.1371/journal.pbio.0060113. PMC:2689701. PMID:18447587.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[pmid20716961-6] Popov N، Gil J (2010). "Epigenetic regulation of the INK4b-ARF-INK4a locus: in sickness and in health". Epigenetics. ج. 5 ع. 8: 685–90. DOI:10.4161/epi.5.8.12996. PMC:3052884. PMID:20716961. مؤرشف من الأصل (نسق المستندات المنقولة) في 2020-05-11.

[7] Stanton BZ، Hodges C، Calarco JP، Braun SM، Ku WL، Kadoch C، Zhao K، Crabtree GR (فبراير 2017). "Smarca4 ATPase mutations disrupt direct eviction of PRC1 from chromatin". Nature Genetics. ج. 49 ع. 2: 282–288. DOI:10.1038/ng.3735. PMC:5373480. PMID:27941795.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]