انتقل إلى المحتوى

تستوستيرون

هذه الصفحة تخضع حاليًّا للتوسيع أو إعادة هيكلة جذريّة.
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تستوستيرون
التركيب الكيميائي للتستوستيرون.
التركيب الكيميائي للتستوستيرون.
نموذج الكرة والعصا لهرمون التستوستيرون.
نموذج الكرة والعصا لهرمون التستوستيرون.
الاسم النظامي (IUPAC)

17β-Hydroxyandrost-4-en-3-one
تسمية الاتحاد الدولي للكيمياء

(1S,3aS,3bR,9aR,9bS,11aS)-1-Hydroxy-9a,11a-dimethyl-1,2,3,3a,3b,4,5,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradecahydro-7H-cyclopenta[a]phenanthren-7-one
أسماء أخرى

Androst-4-en-17β-ol-3-one
المعرفات
رقم التسجيل (CAS) 58-22-0 ☑Y
بب كيم (PubChem) 6013
  • O=C1C=C2[C@](C)(CC1)[C@H]3CC[C@]4(C)[C@H](CC[C@H]4[C@@H]3CC2)O

  • 1S/C19H28O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h11,14-17,21H,3-10H2,1-2H3/t14-,15-,16-,17-,18-,19-/m0/s1 ☑Y
    Key: MUMGGOZAMZWBJJ-DYKIIFRCSA-N ☑Y
الخواص
صيغة كيميائية C19H28O2
كتلة مولية 288.42 غ.مول−1
نقطة الانصهار 151.0 °س، 424 °ك، 304 °ف
علم الأدوية
كود ATC G03BA03
التوافر الحيوي فمويًا: منخفض جدًا (بسبب فرط تأثير المرور الأولي)
طريقة الإعطاء عبر الأدمة (هلام، كريم، محلول، لصاقة)، إعطاء فموي (على شكل أونديكانوات التستوستيرون [الإنجليزية])، إعطاء شدقي، إعطاء أنفي (هلام)، حقن عضلي (على شكل إسترات التستوستيرون [الإنجليزية])، حبيبات تحت الجلد [الإنجليزية]
الاستقلاب الكبد (أساسًا أكسدة واختزال واقتران حيوي)
عمر النصف الحيوي 30–45 دقيقة
ربط بروتيني 97.0–99.5% (إلى جلوبيولين وألبومين)[1]
الإخراج البول (90%) والبراز (6%)
في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال)
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

التستوستيرون هو الهرمون التناسلي والأندروجين الأساسي عند الذكور.[2] يلعب التستوستيرون في البشر دورًا رئيسًا في نمو الأنسجة التناسلية الذكرية مثل الخصيتين والبروستات، إضافةً إلى تعزيز الخصائص الجنسية الثانوية مثل زيادة الكتلة العضلية والعظمية ونمو شعر الجسم. كما يرتبط بزيادة العدوانية والرغبة الجنسية والهيمنة وإظهار المغازلة ومجموعةٍ واسعةٍ من الخصائص السلوكية.[3] يشارك التستوستيرون أيضًا في صحة ورفاهية كلا الجنسين، وذلك لتأثيره الكبير على الحالة المزاجية العامة والإدراك والسلوك الاجتماعي والجنسي والأيض وإنتاج الطاقة والجهاز القلبي الوعائي والوقاية من هشاشة العظام.[4][5] قد يؤدي انخفاض مستوى التستوستيرون عند الرجال إلى اضطراباتٍ تشمل الضعف وتراكم الأنسجة الدهنية داخل الجسم والقلق والاكتئاب ومشاكل الأداء الجنسي وفقدان الكتلة العظميَّة. كما قد يرتبط فرط مستوى التستوستيرون لدى الرجال بفرط الأندروجين، وارتفاع خطر الإصابة بقصور القلب، وزيادة معدل الوفيات لدى الرجال المصابين بسرطان البروستات،[6] والصلع الوراثي عند الذكور.

يعد التستوستيرون هرمونًا ستيرويديًا من فئة الأندروستانات، ويحتوي على كيتون ومجموعة هيدروكسيل في الموضعين الثالث والسابع عشر على التوالي. يصطنع حيويًا في عدة خطواتٍ من الكوليسترول ويتحول في الكبد إلى مستقلباتٍ خاملة.[7] يحدث تأثيره عبر الارتباط بمستقبل الأندروجين وتنشيطه.[7] يفرزُ التستوستيرون أساسًا، في البشر ومعظم الفقاريات الأخرى، بواسطة الخصيتين في الذكور، وفي مبايض الإناث بدرجةٍ أقل. يكون معدل مستويات التستوستيرون في الذكور البالغين حوالي سبع إلى ثماني مرات أكبر من تلك الموجودة في الإناث البالغات.[8] نظرًا لأن عملية أيض التستوستيرون لدى الذكور أكثر حدةً، فإنَّ الإنتاج اليومي يكون أكبر بحوالي 20 مرة لدى الرجال.[9][10] كما أن الإناث أكثر حساسية للهرمون.[11]

علاوةً على دوره هرمونًا طبيعيًا، فإنَّ التستوستيرون يستخدم دواءً لعلاج قصور الغدد التناسلية وسرطان الثدي.[12] كما يستخدم أحيانًا لدى الرجال الكبار بالسن لمقاومة انخفاض مستويات التستوستيرون والتي تحدث مع التقدم في السن. كما يستخدم بشكلٍ غير قانوني لتحسين اللياقة البدنية والأداء، مثلًا لدى الرياضيين.[13] تدرجه الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات على أنه مادة ابتنائيَّة من الفئة S1 «محظورة في جميع الأوقات».[14]

التسمية

[عدل]

أُطلقت تسمية «Testosterone» على هذا الهرمون للمرة الأولى عام 1935 في ورقةٍ بحثيةٍ لمجموعةٍ هولنديَّة عنوانها «On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)» وتعني «حول هرمون الذكورة البلوري من الخصيتين (التستوستيرون)»،[15] واشتق الاسم من عدة كلماتٍ «Testo-ster-one»، وهي بادئة «Testo-» من «testicle» أي خصية، وفي الوسط «-ster-» من «sterol» أي ستيرول، ولاحقة «-one» من «ketone» أي كيتون.[16][17]

تُجمع المؤلفات الطبية العربيَّة على تعريب مصطلح «Testosterone» إلى «تستوستيرون»،[ar 1] وبدرجةٍ أقل «تَسْتُوسْتَرُون»،[ar 2] ونادرًا ما يكتب على شكل «تَسْتُسْترون».[ar 3] يشير «القاموس الطبي العربي» بأنَّ هذا المصطلح يأتي من اللغة اللاتينية، ويتكون من بادئة «تست-» (Test-) وتعني الخصية ولاحقة «-ستيرون» (-sterone) وهي اسمٌ لمادة كيميائية في المركب. كما يعرفه بأنه «أحد هرمونات الذكورة، تفرزه الخصيتان، وهو الذي يعطي الذكر الصفات الذكرية كالبروستاتا، والخواص الثانوية كاللحية والصوت ويساعد في نمو العضلات والعظام، ويحافظ عليها. ويمكن تركيبه صناعيًا».[ar 4]

حسب «معجم الكيمياء والصيدلة» الصادر عام 1994 عن مجمع اللغة العربية بالقاهرة فإنَّ «التستوستيرون» هو «هرمون استرويدي بلوري أبيض أو أبيض مصفر، عديم الرائحة، ثابت في الهواء. ينظهر عند 153-157 درجة مئوية، عديم الذوبان في الماء، يذوب في الكحول المطلق وفي الكلوروفورم وفي الزيوت النباتية. حضِّر لأول مرة عام 1935 من خصى الحيوان، يحضر الآن تجاريًا بتخليقه من الكوليستيرول، يستعمل في تحسن القدرة الجنسية للذكور وفي البناء الأيضي. صيغته الكيميائية: (ك19يد28أ2) (C19H28O2)».[ar 5]

يطلق محمد بن عبد الجليل بلقزيز (ولد في مراكش عام 1929)، وهو عالم لسانياتٍ المغرب مختصٌ في التأثيل اللغوي، في كتابه «مصطلحات التشريح في المراجع العربية الأصيلة بطريقة التأثيل» على «التستوستيرون» تسمية «خصيصاص»، فيذكر بأنه «إفراز داخلي مصدره غدة في جوف الخصية تدعى غدة خصاصية، وهي مصدر إفراز الهرمون الذي أدعوه خصيصاص (testostérone)».[ar 6]

التأثيرات الحيوية

[عدل]

التأثيرات على النمو الوظائفي

[عدل]

تعمل الأندروجينات عمومًا، مثل التستوستيرون، على تعزيز الاصطناع الحيوي للبروتين وبالتالي نمو الأنسجة ذات مستقبلات الأندروجين.[18] يمكن وصف التستوستيرون بأنَّ له تأثيرات ابتنائيَّة وأندروجينية (ذكورية)، وذلك على الرغم من أنَّ هذه الأوصاف التصنيفية كيفية نسبيًا، لوجود قدر كبير من التداخل المتبادل بينهما.[19] كما أنَّ الفاعلية النسبية لهذه التأثيرات قد تعتمد على عوامل مختلفة وهي موضوع بحثٍ مستمر.[20][21] قد يُحدث التستوستيرون تأثيراتٍ مباشرةٍ على الأنسجة المستهدفة أو يُستقلب بواسطة مختزلة الألفا-5 إلى ثنائي هيدرو التستوستيرون أو يُأرمت إلى إستراديول،[20] وعلى الرغم أنَّ كلٍ من التستوستيرون وثنائي هيدرو تستوستيرون يرتبطان مع مستقبلٍ الأندروجين، إلا أنَّ ثنائي هيدرو التستوستيرون يمتلك ألفةً رابطةً أقوى من التستوستيرون، لذلك قد تحدث مستويات قليلة منه تأثيرًا أندروجيني أكثر في أنسجةٍ معينة.[20]

تتضمن التأثيرات الابتنائيَّة، نمو كتلة العضلات وقوتها، وزيادة كثافة العظام وقوتها، وتحفيز النمو الخطي ونضج العظام. أما التأثيرات الأندروجينية (الذكورية) فتتضمن نضج الأعضاء الجنسيَّة، خاصةً القضيب، وتكوين الصفن في الجنين، وبعد الولادة (عادةً عند البلوغ) خشونة الصوت ونمو شعر الوجه (مثل اللحية) وشعر الإبط، حيث تندرج العديد من هذه التأثيرات الأندروجينية ضمن فئة الخصائص الجنسية الثانوية للذكور.

يمكن أيضًا تصنيف تأثيرات التستوستيرون حسب العمر الذي تحدث فيها عادةً. تعتمد تأثيرات بعد الولادة في كلٍ من الذكور والإناث غالبًا على مستويات ومدة دوران التستوستيرون الحر.[22]

قبل الولادة

[عدل]

تنقسم التأثيرات قبل الولادة إلى فئتين، مصنفة وفقًا لمراحل النمو.

تحدث الفترة الأولى بين 4 إلى 6 أسابيع من الحمل، وتشمل الأمثلة ذكورة الأعضاء التناسلية مثل اندماج خط الوسط، والإحليل القضيبي [الإنجليزية]، وترقق الصفن وتغضُّنه، وتضخم القضيب [الإنجليزية]، وذلك على الرغم من أن دور هرمون التستوستيرون أقل بكثير من دور هرمون ثنائي هيدرو التستوستيرون. يحدث أيضًا نموٌ في غدة البروستات والحويصلات المنوية.[بحاجة لمصدر]

يرتبط مستوى الأندروجين بتكوين الجنس خلال الثلث الثاني من الحمل،[23] حيث يعمل هرمون التستوستيرون تحديدًا، جنبًا إلى جنب مع الهرمون ضد المولري (AMH)، على تعزيز نمو قناة وولف وتنكس قناة مولر على التوالي.[24] تؤثر هذه الفترة على تأنيث أو تذكير الجنين وقد تكون مؤشرًا أفضل للسلوكيات الأنثوية أو الذكورية مثل السلوكيات المرتبطة بالجنس مقارنة بمستويات البالغين أنفسهم. كما يبدو أن الأندروجينات قبل الولادة تؤثر على الاهتمامات والمشاركة في الأنشطة المرتبطة بالجنس ولها تأثيرات معتدلة على القدرات المكانية.[25] ارتبط اللعب الذكوري النموذجي في مرحلة الطفولة بانخفاض الرضا عن الجنس الأنثوي وانخفاض الاهتمام المغاير في مرحلة البلوغ بين النساء المصابات بفرط تنسج الكظرية الخلقي.[26]

سن الرضاعة

[عدل]

تعد تأثيرات الأندروجين في مرحلة الرضاعة الأقل فهمًا. ففي الأسابيع الأولى من حياة الرضع الذكور، ترتفع مستويات هرمون التستوستيرون، وتظل المستويات في نطاق البلوغ لبضعة أشهر، ولكنها عادةً ما تصل إلى مستويات الطفولة التي بالكاد يمكن اكتشافها بحلول عمر 4-7 أشهر.[27][28] إنَّ وظيفة هذا الارتفاع في البشر غير معروفة، وقد طرحت نظرية مفادها أن تذكير الدماغ يحدث لأنه لم تُحدد أي تغييرات كبيرة في أجزاء أخرى من الجسم.[29] يحدث تذكير الدماغ الذكري عبر تحويل هرمون التستوستيرون إلى إستراديول،[30] والذي يعبر الحاجز الدموي الدماغي ويدخل الدماغ الذكري، بينما تحتوي الأجنة الأنثوية على ألفا فيتو بروتين، والذي يرتبط بالإستروجين بحيث لا تتأثر أدمغة الإناث.[31]

قبل البلوغ

[عدل]

تظهر آثار ارتفاع مستويات الأندروجين لدى كل من الأولاد والبنات قبل البلوغ، وتشمل هذه الآثار رائحة الجسم التي تشبه رائحة البالغين، وزيادة دهنية الجلد والشعر، وحب الشباب، وظهور شعر العانة، وشعر الإبط، والنمو السريع، وتسارع نمو العظم، وظهور شعر الوجه.[32]

عند البلوغ

[عدل]

تبدأ التأثيرات البلوغيَّة في الظهور عندما تكون مستويات الأندروجين أعلى من المستويات الطبيعية لدى الإناث البالغات لعدة أشهر أو سنوات. أما في الذكور، فتكون هذه التأثيرات البلوغية متأخرة عادةً، وتحدث لدى النساء بعد فتراتٍ طويلة من ارتفاع مستويات هرمون التستوستيرون الحر في الدم. وتشمل التأثيرات:[32][33]

البالغ

[عدل]

يعد هرمون التستوستيرون ضروريًا لتطور الحيوانات المنوية بصورةٍ طبيعية، فهو ينشط الجينات في خلايا سيرتولي، والتي تعزز تمايز بزرة هذه الحيوانات. كما ينظم استجابة المحور الوطائي-النخامي-الكظري (HTA axis) عند الهيمنة.[35] تعمل الأندروجينات بما في ذلك التستوستيرون على تعزيز نمو العضلات، وينظم التستوستيرون أيضًا عدد مستقبلات الثرومبوكسان A2 على الخلايا كبيرة النواة والصفائح الدموية، وبالتالي تتكدس الصفائح الدموية لدى البشر.[36][37]

تظهر تأثيرات هرمون التستوستيرون لدى البالغين بشكل أكثر وضوحًا في الذكور مقارنةً بالإناث، ولكن يرجح أنها مهمة لكلا الجنسين. قد تتراجع بعض هذه التأثيرات مع انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون في العقود الأخيرة من حياة البالغين.[38]

يتأثر الدماغ أيضًا بهذا التمايز الجنسي،[23] حيث يحول إنزيم الأروماتاز هرمون التستوستيرون إلى إستراديول، ويكون الأخير مسؤولًا عن تذكير الدماغ لدى ذكور الفئران. أما في البشر، فيبدو أن تذكير دماغ الجنين، من خلال ملاحظة تفضيل الجنس لدى المرضى الذين يعانون من عيوبٍ خلقيَّة في تكوين الأندروجين أو وظيفة مستقبل الأندروجين، مرتبط بمستقبلات الأندروجين الوظيفية.[39]

هناك بعض الاختلافات بين دماغ الذكر والأنثى والتي قد تكون بسبب مستويات هرمون التستوستيرون المختلفة، أحدها هو الحجم، حيث يكون دماغ الإنسان الذكر، في المتوسط، أكبر حجمًا.[40]

التأثيرات الصحية

[عدل]

لم تثبت الدراسات أنَّ التستوستيرون يزيد من خطر الإصابة بسرطان البروستاتا. قد وجد أنَّ ارتفاع مستوى التستوستيرون إلى ما يتجاوز مستوى الإخصاء لدى الأشخاص الذين خضعوا لعلاج الحرمان من التستوستيرون يزيد من معدل انتشار سرطان البروستاتا الموجود سابقًا.[41][42][43]

ظهرت نتائج متضاربة فيما يتعلق بأهمية التستوستيرون في الحفاظ على صحة الجهاز القلبي الوعائي،[44][45] ولكن على الرغم من ذلك، فقد ثبت أنَّ الحفاظ على مستويات طبيعية من التستوستيرون لدى الرجال المسنين يحسن العديد من المعايير التي يُعتقد أنها تقلل من خطر الإصابة بالأمراض القلبية الوعائيَّة، مثل زيادة كتلة الجسم الهزيل وانخفاض كتلة الدهون الحشوية وانخفاض الكولستيرول الإجمالي وتحسين ضبط نسبة السكر في الدم.[46]

يرتبط ارتفاع مستويات الأندروجين بعدم انتظام الدورة الشهرية في كلٍ النساء، سواءً ضمن المجموعات السريرية أو المعيارية.[47] كما قد تكون هناك تأثيراتٌ على النمو غير المعتاد للشعر وحب الشباب وزيادة الوزن والعقم، وتصل أحيانًا حتى تساقط شعر فروة الرأس. تُرى هذه التأثيرات كثيرًا عند النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS)، لذلك يمكن استخدام هرموناتٍ مثل حبوب منع الحمل للمساعدة في تقليل آثار زيادة مستوى التستوستيرون.[48]

يؤثر التستوستيرون على الوظائف الإدراكيَّة في البشر، وتشمل الانتباه والذاكرة والقدرة المكانية، كما تشير الأدلة الأولية أن انخفاض مستويات التستوستيرون قد تكون عامل خطرٍ للتدهور المعرفي وربما الخرف من نوع آلزهايمر،[49][50][51][52] وتعد حجةً رئيسةً في طب إطالة الحياة لاستخدام التستوستيرون في علاجات مكافحة الشيخوخة. ومع ذلك، تشير الكثير من الدراسات إلى وجود علاقةٍ منحنية أو حتى تربيعية بين القدرة المكانية والتستوستيرون الدائر،[53] حيث يكون لكلٍ من نقص وفرط إفراز الأندروجينات الدائرة تأثيراتٌ سلبية على الإدراك.

الجهاز المناعي والالتهاب

[عدل]

يرتبط نقص التستوستيرون بزيادة خطر الإصابة بالمتلازمة الأيضيَّة والأمراض القلبية الوعائية والوفاة، ويعد من عقابيل الالتهاب المزمن.[54] أيضًا يرتبط تركيز التستوستيرون في البلازما عكسيًا بالعديد من الواسمات الحيويَّة للالتهاب، وتشمل البروتين المتفاعل-C والإنترلوكين 1 بيتا والإنترلوكين 6 وعامل نخر الورم ألفا وتركيز الذِّيفان الدَّاخلي، إضافةً إلى تعداد خلايا الدم البيضاء.[54] كما أثبت تحليلٌ تالٍ أنَّ المعالجة بالاستبدال بالتستوستيرون يؤدي إلى انخفاضٍ كبيرٍ في الواسمات الالتهابية.[54] تحدث هذه التأثيرات عبر آلياتٍ مختلفة ذات عملٍ تآزري.[54] تؤدي المعالجة بالاستبدال، في الرجال الذين يعانون من نقص الأندروجين مع التهاب الدرقية الناجم عن المناعة الذاتية المصاحب، إلى انخفاضٍ في عيارات الضد ذاتي للدرقية مع زيادةٍ في قدرة الدرقية على الإفراز (SPINA-GT).[55]

الاستخدام الطبي

[عدل]
المقالة الرئيسة: تستوستيرون (دواء)

يستخدم التستوستيرون دواءًا لعلاج قصور الغدد التناسلية الذكريَّة واضطراب الهوية الجندرية وأنواعٍ محددةٍ من سرطان الثدي.[12][56] يُعرف هذا باسم العلاج البديل بالهرمونات (HRT) أو العلاج البديل بالتستوستيرون (TRT)، والذي يحافظ على مستوياتٍ التستوستيرون في مصل الدم ضمن النطاق الطبيعي. يؤدي انخفاض إنتاج التستوستيرون مع تقدم العمر إلى زيادة الاهتمام بالعلاج البديل بالأندروجين.[57] من غير الواضح ما إذا كان استخدام التستوستيرون للمستويات المنخفضة بسبب الشيخوخة مفيدًا أم ضارًا.[58]

يتواجد التستوستيرون في قائمة الأدوية الأساسية النموذجية لمنظمة الصحة العالمية، وهي الأدوية الأكثر أهمية المطلوبة في نظام صحي أساسي.[59] وهو متاحٌ بشكلٍ مكافئ.[12] يمكن إعطاؤه كريمًا أو لصاقة توضع على الجلد، أو عن طريق الحقن في العضلات، أو قرص يوضع في الخد، أو عن طريق الابتلاع.[12]

تُسبب أدوية التستوستيرون بعض الآثار الجانبية، ومن أكثرها شيوعًا حب الشباب والاستسقاء وتضخم الثدي عند الذكور.[12] كما قد تشمل بعض الآثار الجانبية الخطيرة مثل تسمم الكبد والأمراض القلبية الوعائيَّة (على الرغم من أن تجربة عشوائية لم تجد أي دليلٍ على حدوث آثار قلبية جانبية كبيرة مقارنةً بالدواء الوهمي عند الرجال الذين يعانون من انخفاض هرمون التستوستيرون[60]) والتغيرات السلوكية.[12] قد تصاب النساء والأطفال المعرضون للدواء بالتذكير.[12] يوصى بعدم استخدام الأشخاص المصابين بسرطان البروستاتا للدواء.[12] قد يسبب الدواء ضررًا إذا استخدم أثناء الحمل أو الرضاعة الطبيعية.[12]

تدعم إرشادات عام 2020 الصادرة عن كلية الأطباء الأمريكية مناقشة العلاج بالتستوستيرون لدى الرجال البالغين الذين يعانون من انخفاض مستويات التستوستيرون المرتبط بالعمر والذين يعانون من عجز جنسي. كما يوصون بإجراء تقييم سنوي فيما يتعلق بالتحسن المحتمل، وإذا لم يحدث تحسن، فيجب التوقف عن تناول التستوستيرون، كما يجب على الأطباء التفكير في العلاجات العضلية، بدلًا من العلاجات عبر الجلد، وذلك نظرًا للتكاليف ولأنَّ فعالية وأضرار أي من الطريقتين متشابهة. قد لا يُنصح بالعلاج بالتستوستيرون لأسبابٍ أخرى غير التحسن المحتمل للعجز الجنسي.[61][62]

لم تلاحظ أي تأثيرات فورية قصيرة المدى على الحالة المزاجية أو السلوك من تناول جرعات فوق فيزيولوجية من التستوستيرون لمدة 10 أسابيع على 43 رجلاً سليمًا.[63]

الارتباطات السلوكية

[عدل]

الإثارة الجنسية

[عدل]
المقالة الرئيسة: إثارة جنسية

تتبع مستويات التستوستيرون نُظمًا يوماويًا يصل إلى ذروته في وقت مبكرٍ من كل يوم، بغض النظر عن النشاط الجنسي.[64]

قد توجد في النساء ارتباطات بين تجربة النشوة الجنسية الإيجابية ومستويات التستوستيرون. أظهرت الدراسات ارتباطات صغيرة أو غير متسقة بين مستويات التستوستيرون وتجربة النشوة الجنسية لدى الذكور، بالإضافة إلى الحزم الجنسي لدى كلا الجنسين.[65][66]

تؤدي الإثارة الجنسية لدى النساء إلى زياداتٍ صغيرة في تركيزات التستوستيرون.[67] تزداد مستويات الستيرويدات في البلازما بشكلٍ كبير بعد الاستمناء لدى الرجال وترتبط مستويات التستوستيرون بهذه المستويات.[68]

الدراسات الثديية

[عدل]

الذكور

[عدل]

الإناث

[عدل]

العلاقات الرومانسية

[عدل]

الأبوة

[عدل]

الدافع

[عدل]

العدوان والإجرام

[عدل]

الإنصاف

[عدل]

النشاط الحيوي

[عدل]

التستوستيرون الحر

[عدل]

يصنف التستوستيرون كيميائياً ضمن الهرمونات الستيرويدية المحبّة للدهن [ط 1]، والتي تميل للانحلال في الأوساط الدهنية أكثر من المائية داخل الجسم. لذلك فإن هذه الهرمونات تنتقل داخل بلازما الدم ذي الأساس المائي بواسطة بروتينات عموماً، والتي تتضمن بروتينات نوعية مخصصة لهذا الهرمون، بالإضافة إلى غير نوعية. تتضمن البروتينات النوعية الغلوبيولين المرتبط بالهرمونات التناسلية [ط 2]، والذي يرتبط بالتستوستيرون، إضافة إلى ثنائي هيدرو التستوستيرون [ط 3] والإستراديول [ط 4] وهرمون تناسلية أخرى؛ في حين تتضمن البروتينات غير النوعية الألبومين [ط 5] على سبيل المثال. تبلغ نسبة الربط البروتيني [ط 6] للتستوستيرون ما بين 98.0 إلى 98.5%، بالتالي فإن نسبة التستوستيرون غير المرتبط تصل 1.5 إلى 2.0%؛[69] يرتبط ما يقارب 65% من التستوستيرون إلى الغلوبيولين (SHBG)؛ ويرتبط قرابة 33% بشكل ضعيف إلى الألبومين.[70] يدعى القسم من تركيز الهرمون الكلي غير المرتبط إلى البروتين الناقل النوعي الموافق بالقسم الحر/ بالتالي فإن التستوستيرون غير المرتبط إلى الغلوبيولين الناقل يدعى «التستوستيرون الحر». يكون التستوستيرون الحر وحده قادراً على الارتباط بالمستقبلات الأندروجينية، مما يعني أن لديه نشاطاً حيوياً.[71] في حين أن نسبة معتبرة من التستوستيرون ترتبط إلى الغلوبيولين، فإن هناك نسبة قليلة من التستوستيرون (تتراوح ما بين 1-2% [72]) تقوم بالارتباط إلى الألبومين، وتلك رابطة ضعيفة وعكوسة؛[73][74]، في حين أن رابطة التستوستيرون مع بالغلوبيولين غير عكوسة؛[72] لذلك يصنف التستوستيرون المرتبط بالألبومين والتستوستيرون الحر ضمن الأنواع المتوفرة حيوياً.[73][74] يقوم هذا الارتباط بالبروتينات الناقلة بدور مهم في ضبط عدد من العمليات الحيوية المتعلقة، مثل النقل والتوصيل الحيوي، وكذلك النشاط الحيوي، بالإضافة إلى استقلاب (أيض) التستوستيرون.[74][73] على المستوى النسيجي، ينفصل التستوستيرون عن الألبومين وينتشر بسرعة إلى الأنسجة الحيوية. بالمقابل، فإن العلاقة بين الستيرويدات والغلوبيولين المرتبط بالهرمونات التناسلية هي علاقة معقدة، إذ يوجد العديد من العوامل التي يمكن لها أن تؤثر على مستويات الغلوبيولين في البلازما، الأمر الذي يمكن أن يؤثر بدوره على الوفرة الحيوية للتستوستيرون.[75][76][77]

النشاط الهرموني الستيرويدي

[عدل]

تحدث الآثار المتعلقة بانتشار هرمون التستوستيرون داخل جسم الإنسان والفقاريات الأخرى عبر آليات متعددة متداخلة، تتضمن تنشيط مستقبلات الأندروجين (إما بشكل مباشر بالنسبة للتستوستيرون أو ثنائي هيدرو التستوستيرون)، والتحول إلى إستراديول وتنشيط أنواع محددة من مستقبلات الإستروجين.[78][79] وجد أن الأندروجينات مثل التستوستيرون قادرة على الارتباط وتنشيط مستقبلات الأندروجين الغشائية.[80][81][82]

ينقل التستوستيرون الحر إلى سيتوبلازم النسيج الحيوي الهدف حيث يرتبط مع مستقبل الأندروجين، أو يختزل إلى ثنائي هيدرو التستوستيرون (5α-DHT) عبر الإنزيم السيتوبلازمي مختزلة الألفا-5 (5α-ريدوكتاز [ط 7]). يستطيع ثنائي هيدرو التستوستيرون أن يرتبط بشكل أقوى من التستوستيرون، بالشكل الذي تكون فيه القوة الأندروجينية [ط 8] أكبر بحوالي خمس مرات من التستوستيرون.[83] تعد أنسجة الدماغ والعظام بشكل خاص من الأنسجة التي يكون فيها التأثيرات الأساسية للتستوستيرون ظاهرة من خلال الأرمتة [ط 9] (التحوّل كيميائياً إلى مركب عطري) إلى إستراديول. ويعد الإستراديول مهماً في إصدار إشارة إلى تحت المهاد [ط 10]، مما يؤثر على إفراز الهرمون المنشط للجسم الأصفر [ط 11].[84]

النشاط الستيرويدي العصبي

[عدل]

يعد التستوستيرون من المعدّلات التفارغية القوية [ط 12] لمستقبلات غابا-أ [ط 13] عبر المستقلب النشط [ط 14] 3-ألفا أندروستانيديول [ط 15].[85] وجد أن التستوستيرون قادر على أن يقوم بدور مناهض لعدد من المستقبلات المسؤولة عن العوامل المغذية للأعصاب [ط 16] مثل كيناز مستقبل تروبوميوسين [ط 17] والمستقبل المغذي العصبي p75 [ط 18]؛[86][87][88] على العكس من التستوستيرون، فقد وجد أن هرمون إيبي أندروستيرون منزوع الهيدروجين [ط 19] أو مشتق الكبريتات منه [ط 20] لهما القدرة على التصرف على هيئة ناهضات ذات ألفة كبيرة لتلك المستقبلات.[86][87][88] كما وجد أيضاً أن التستوستيرون مناهض لمستقبلات سيغما-1 [ط 21]؛[89] إلا أن التراكيز المتطلبة من التستوستيرون للارتباط مع ذلك المستقبل أعلى بكثير من التراكيز الوسطية لهذا الهرمون عند الذكور البالغين.[90]

الكِيمياء الحيوية

[عدل]
الشكل 1:مخطط توليد الستيرويدات [ط 22] متضمناً التستوستيرون.[30]

الاصطناع الحيوي

[عدل]

كما هو الحال مع الهرمونات الستيرويدية الأخرى فإن التستوستيرون مشتق من الكولسترول.(الشكل 1).[91] تتضمن أول خطوة في الاصطناع الحيوي [ط 23] حدوث انفصام تأكسدي [ط 24] للسلسلة الجانبية للكولسترول بواسطة إنزيم انفصام سلسلة الكولسترول الجانبية [ط 25] (P450scc, CYP11A1)، وهو أكسيداز سيتوكروم بي450 [ط 26] في الميتوكندريون (المتقدرة) يساهم في فقدان ست ذرات من الكربون ليعطي البريجنينولون [ط 27]. في الخطوة اللاحقة، تزال ذرتان إضافيتان من الكربون بواسطة إنزيم 17 ألفا-هيدروكسيلاز [ط 28] في الشبكة الإندوبلازمية [ط 29] ليعطي أشكال متنوعة من الستيرويدات ذات الهيكل الكربوني المكون من 19 ذرة [ط 30].[92] بالإضافة إلى ذلك، تتأكسد مجموعة الهيدروكسيل 3β بواسطة إنزيم نازعة هيدروجين 3 بيتا-هيدروكسي ستيرويد [ط 31] لإنتاج الأندروستينديون. في الخطوة الأخيرة والمحددة لسرعة التفاعل تُختزَل المجموعة الكيتونية على الذرة C17 في الأندروستينديون بواسطة إنزيم نازعة هيدروجين 17 بيتا-هيدروكسي ستيرويد [ط 32] للحصول على التستوستيرون.

تنتج جل كمية التستوستيرون (>95%) في جسم الإنسان في الخصيتين عند الرجال؛[3] وذلك في خلايا لايديغ البينية [ط 33]؛[93] في حين تنتج الغدة الكظرية [ط 34] النسبة المتبقية. تحوي الخصيتين أيضاً على خلية سيرتولي [ط 35] والتي تتطلب التستوستيرون من أجل تكوّن الحيوانات المنوية [ط 36]. أما عند النساء فيصطنع التستوستيرون بكميات أقل بكثير مما هو عند الرجال، وذلك من الغدة الكظرية، والقراب الجريبي [ط 37] في المبيض وفي المشيمة أثناء الحمل.[94]

الأيض

[عدل]

تحدث عملية أيض (استقلاب [ط 38]) التستوستيرون وثنائي هيدرو التستوستيرون بشكل أساسي في الكبد.[1][95] يستقلب حوالي 50% من التستوستيرون عبر الترافق الحيوي [ط 39] إلى شكل الغلوكورونيد [ط 40] بواسطة إنزيم ناقلة الغلوكورونوزيل [ط 41]؛ وبدرجة أقل إلى شكل الكبريتات [ط 42] بواسطة إنزيم ناقلة السلفو [ط 43].[1] كما تستقلب نسبة 40% من التستوستيرون إلى الستيرويدات الكيتونية [ط 44] أندروستيرون [ط 45] وإيتيوكولانولون [ط 46] نتيجة للأثر المشترك لإنزيمات مختزلة 5α و5β؛ بالإضافة إلى إنزيم نازعة هيدروجين هيدروكسي 3α [ط 47] وإنزيم 17β-HSD.[1][95][96] يخضع الأندروستيرون والإيتيوكولانولون إلى اقتران غلوكوروني [ط 48] بشكل أساسي، وبدرجة أقل إلى كبرتة [ط 49] بشكل مشابه للتستوستيرون.[1][95] تنطلق مرافقات التستوستيرون [ط 50] ومستقلباته الكبدية [ط 51] من الكبد إلى جهاز الدوران وتطرح في البول والصفراء؛[1][95][96] في حين أن نسبة قليلة (2%) من التستوستيرون تطرح في البول دون تغيير.[95]

تفصيلاً في المسار الاستقلابي للستيرويدات الكيتونية داخل الكبد، يتحول التستوستيرون بواسطة مختزلة-5α و5β إلى ثنائي هيدرو التستوستيرون (DHT) الموافق.[1][95] بعد ذلك، يتحول الشكلان المذكوران من DHT بواسطة 3α-HSD إلى 3-ألفا-أندروستانيديول [ط 52] و3-ألفا-إيتيوكولانيديول [ط 53]، على الترتيب.[1][95] ثم يتحول لاحقاً كلا الشكلين الأخيرين بواسطة 17β-HSD إلى أندروستيرون وإيتيوكولانولون، واللذان تحدث لهما عملية اقتران وطرح من الجسم كما ورد.[1][95] في حال دخول الإنزيم 3β-HSD بدلاً من 3α-HSD في عملية التحويل الموصوفة، ينتج الشكل 3-بيتا من أندروستانيديول [ط 54] وإيتيوكولانيديول [ط 55]، واللذان يتحولان في النهاية إلى إيبي أندروستيرون [ط 56] وإيبي إيتيوكولانولون [ط 57]، على الترتيب.[97][98] تحول نسبة صغيرة تقارب 3% من التستوستيرون بشكل عكسي في الكبد إلى أندروستينديون بواسطة 17β-HSD.[96]

يستقلب التستوستيرون أيضاً، بالإضافة إلى مسار الترافق الحيوي والستيرويدات الكيتونية، وفق آليات أخرى في الكبد تتضمن إضافة الهيدروكسيل [ط 58] أو الأكسدة بواسطة إنزيمات سيتوكروم بي450، والتي تشمل CYP3A4 وCYP3A5 وCYP2C9 وCYP2C19 وCYP2D6.[99] ويعد الإنزيم CYP3A4 بشكل أساسي والإنزيم CYP3A4 بدرجة أقل مسؤولان عن أيض (استقلاب) 75 إلى 80% من التستوستيرون بواسطة آلية السيتوكروم.[99] وتتشكل نتيجة لذلك مستقلبات ثانوية مختلفة من هيدروكسي التستوستيرون [ط 59]؛[99][100] بالإضافة إلى أندروستينديون.[99]

من بين مستقلبات التستوستيرون ذات الأهمية كل من 5-ألفا-ثنائي هيدرو التستوستيرون (5α-DHT) والإستراديول، وهما نشطان حيوياً ويتشكلان في الكبد والأنسجة المحيطة خارج الكبد [ط 60].[95] يتحول قرابة 5 إلى 7% من التستوستيرون بواسطة مختزلة 5α إلى 5α-DHT، وتكون مستويات الأخير في الدم حوالي 10% من تلك التي للتستوستيرون؛ بالمقابل يتحول حوالي 0.3% من التستوستيرون إلى إستراديول بواسطة إنزيم الأروماتاز.[3][95][101][102] يتوافر إنزيم مختزلة 5α بشكل كبير في الجهاز التناسلي الذكري متضمناً البروستات والحويصلات المنوية والبربخ؛[103] وكذلك في الجلد وجريبات الشعر والدماغ.[104] يمكن للتستوستيرون أن يتحول في المناطق الوفيرة بإنزيم مختزلة 5α إلى الشكل 5-ألفا-ثنائي هيدرو التستوستيرون،[96] وهو شكل حيوي فعال وقوي التأثير،[105] بنسبة تصل إلى ضعفي أو ثلاثة أضعاف تأثير التستوستيرون، خاصة في مناطق تلك الأنسجة.[106] بالمقابل، يتوافر إنزيم أروماتاز بشكل كبير في الأنسجة الدهنية والعظام وكذلك في الدماغ أيضاً.[107][108]

المستويات

[عدل]
الشكل 2. المحور الوطائي-النخامي-الخصيوي

يصطنع التستوستيرون عند الذكور بشكل رئيس في خلايا لايديغ البينية، وبدورها يضبط عدد تلك الخلايا بالهرمون المنشط للجسم الأصفر [ط 61] والهرمون المنشط للحوصلة [ط 62]. يساهم الهرمون المنشط للجسم الأصفر في ضبط وجود إنزيم نازعة هيدروجين 17 بيتا-هيدروكسي ستيرويد المساهم في اصطناع التستوستيرون.[109] تضبط كمية التستوستيرون المصطنعة بواسطة المحور الوطائي النخامي الخصيوي [ط 63] (الشكل 2).[110] عندما تكون مستويات التستوستيرون منخفضة، يتحرر هرمون مطلق لموجهة الغدد التناسلية [ط 64] من منطقة تحت المهاد في الدماغ، والذي يقوم بتحفيز الغدة النخامية، والتي تقوم بدورها بتحرير هرموني LH وFSH. يتسبب هذان الهرمونان بإثارة الخصيتين من أجل إنتاج واصطناع التستوستيرون في الجسم. في النهاية، عندما تصل تراكيز التستوستيرون إلى مستويات مرتفعة، بتسبب بحدوث ارتجاع سلبي [ط 65] على منطقة تحت المهاد، مما يتسبب بتثبيط هرموني LH وFSH. هناك عدة عوامل تؤثر على مستويات التستوستيرون في الجسم، تتضمن:

مستويات التستوستيرون عند الذكور والإناث
التستوستيرون الكلي
المرحلة المجال العمري الذكور الإناث
القيم الوحدات وفق النظام الدولي القيم الوحدات وفق النظام الدولي
رضيع خديج (26–28 أسبوع) 59–125 نانوغرام/ديسيلتر 2.047–4.337 نانومول/لتر 5–16 نانوغرام/ديسيلتر 0.173–0.555 نانومول/لتر
خديج (31–35 أسبوع) 37–198 نانوغرام/ديسيلتر 1.284–6.871 نانومول/لتر 5–22 نانوغرام/ديسيلتر 0.173–0.763 نانومول/لتر
حديث الولادة 75–400 نانوغرام/ديسيلتر 2.602–13.877 نانومول/لتر 20–64 نانوغرام/ديسيلتر 0.694–2.220 نانومول/لتر
طفل 1–6 سنة لا بيانات لا بيانات لا بيانات لا بيانات
7–9 سنة 0–8 نانوغرام/ديسيلتر 0–0.277 نانومول/لتر 1–12 نانوغرام/ديسيلتر 0.035–0.416 نانومول/لتر
قبل البلوغ بفترة وجيزة 3–10 نانوغرام/ديسيلتر* 0.104–0.347 نانومول/لتر * <10 نانوغرام/ديسيلتر* <0.347 نانومول/لتر *
مراهق 10–11 سنة 1–48 نانوغرام/ديسيلتر 0.035–1.666 نانومول/لتر 2–35 نانوغرام/ديسيلتر 0.069–1.214 نانومول/لتر
12–13 سنة 5–619 نانوغرام/ديسيلتر 0.173–21.480 نانومول/لتر 5–53 نانوغرام/ديسيلتر 0.173–1.839 نانومول/لتر
14–15 سنة 100–320 نانوغرام/ديسيلتر 3.47–11.10 نانومول/لتر 8–41 نانوغرام/ديسيلتر 0.278–1.423 نانومول/لتر
16–17 سنة 200–970 نانوغرام/ديسيلتر * 6.94–33.66 نانومول/لتر* 8–53 نانوغرام/ديسيلتر 0.278–1.839 نانومول/لتر
بالغ ≥18 سنة 350–1080 نانوغرام/ديسيلتر* 12.15–37.48 نانومول/لتر* – –
20–39 سنة 400–1080 نانوغرام/ديسيلتر 13.88–37.48 نانومول/لتر – –
40–59 سنة 350–890 نانوغرام/ديسيلتر 12.15–30.88 نانومول/لتر – –
≥60 سنة 350–720 نانوغرام/ديسيلتر 12.15–24.98 نانومول/لتر – –
قبل انقطاع الطمث – – 10–54 نانوغرام/ديسيلتر 0.347–1.873 نانومول/لتر
بعد انقطاع الطمث – – 7–40 نانوغرام/ديسيلتر 0.243–1.388 نانومول/لتر
تستوستيرون متوفر حيوياً
المرحلة المجال العمري الذكور الإناث
القيم الوحدات وفق النظام الدولي القيم الوحدات وفق النظام الدولي
طفل 1–6 سنة 0.2–1.3 نانوغرام/ديسيلتر 0.007–0.045 نانومول/لتر 0.2–1.3 نانوغرام/ديسيلتر 0.007–0.045 نانومول/لتر
7–9 سنة 0.2–2.3 نانوغرام/ديسيلتر 0.007–0.079 نانومول/لتر 0.2–4.2 نانوغرام/ديسيلتر 0.007–0.146 نانومول/لتر
مراهق 10–11 سنة 0.2–14.8 نانوغرام/ديسيلتر 0.007–0.513 نانومول/لتر 0.4–19.3 نانوغرام/ديسيلتر 0.014–0.670 نانومول/لتر
12–13 سنة 0.3–232.8 نانوغرام/ديسيلتر 0.010–8.082 نانومول/لتر 1.1–15.6 نانوغرام/ديسيلتر 0.038–0.541 نانومول/لتر
14–15 سنة 7.9–274.5 نانوغرام/ديسيلتر 0.274–9.525 نانومول/لتر 2.5–18.8 نانوغرام/ديسيلتر 0.087–0.652 نانومول/لتر
16–17 سنة 24.1–416.5 نانوغرام/ديسيلتر 0.836–14.452 نانومول/لتر 2.7–23.8 نانوغرام/ديسيلتر 0.094–0.826 نانومول/لتر
بالغ ≥18 سنة لا بيانات لا بيانات – –
قبل انقطاع الطمث – – 1.9–22.8 نانوغرام/ديسيلتر 0.066–0.791 نانومول/لتر
بعد انقطاع الطمث – – 1.6–19.1 نانوغرام/ديسيلتر 0.055–0.662 نانومول/لتر
التستوستيرون الحر
المرحلة المجال العمري الذكور الإناث
القيم الوحدات وفق النظام الدولي القيم الوحدات وفق النظام الدولي
طفل 1–6 سنة 0.1–0.6 بيكوغرام/مليلتر 0.3–2.1 بيكومول/لتر 0.1–0.6 بيكوغرام/مليلتر 0.3–2.1 بيكومول/لتر
7–9 سنة 0.1–0.8 بيكوغرام/مليلتر 0.3–2.8 بيكومول/لتر 0.1–1.6 بيكوغرام/مليلتر 0.3–5.6 بيكومول/لتر
مراهق 10–11 سنة 0.1–5.2 بيكوغرام/مليلتر 0.3–18.0 بيكومول/لتر 0.1–2.9 بيكوغرام/مليلتر 0.3–10.1 بيكومول/لتر
12–13 سنة 0.4–79.6 بيكوغرام/مليلتر 1.4–276.2 بيكومول/لتر 0.6–5.6 بيكوغرام/مليلتر 2.1–19.4 بيكومول/لتر
14–15 سنة 2.7–112.3 بيكوغرام/مليلتر 9.4–389.7 بيكومول/لتر 1.0–6.2 بيكوغرام/مليلتر 3.5–21.5 بيكومول/لتر
16–17 سنة 31.5–159 بيكوغرام/مليلتر 109.3–551.7 بيكومول/لتر 1.0–8.3 بيكوغرام/مليلتر 3.5–28.8 بيكومول/لتر
بالغ ≥18 سنة 44–244 بيكوغرام/مليلتر 153–847 بيكومول/لتر – –
قبل انقطاع الطمث – – 0.8–9.2 بيكوغرام/مليلتر 2.8–31.9 بيكومول/لتر
بعد انقطاع الطمث – – 0.6–6.7 بيكوغرام/مليلتر 2.1–23.2 بيكومول/لتر
المصادر:[130]
مستويات التستوستيرون الكلي عند الذكور خلال مراحل الحياة المختلفة
المرحلة العمرية مرحلة تانر المجال العمري العمر الوسطي مجال المستويات المستويات الوسطية
طفل مرحلة I <10 سنة – <30 نانوغرام/ديسيلتر 5.8 نانوغرام/ديسيلتر
مراهق مرحلة II 10–14 سنة 12 سنة <167 نانوغرام/ديسيلتر 40 نانوغرام/ديسيلتر
مرحلة III 12–16 سنة 13–14 سنة 21–719 نانوغرام/ديسيلتر 190 نانوغرام/ديسيلتر
مرحلة IV 13–17 سنة 14–15 سنة 25–912 نانوغرام/ديسيلتر 370 نانوغرام/ديسيلتر
مرحلة V 13–17 سنة 15 سنة 110–975 نانوغرام/ديسيلتر 550 نانوغرام/ديسيلتر
بالغ – ≥18 سنة – 250–1,100 نانوغرام/ديسيلتر 630 نانوغرام/ديسيلتر
المصادر:[131][132][133][134][135]

القياس

[عدل]

الاختلاف بين الشعوب

[عدل]

وجد تفاوتٌ في مستويات هرمون التستوستيرون بين الرجال من مختلف أنحاء العالم ومن خلفياتٍ مختلفة، وكانت تفسيرات ذلك متنوعةً نسبيًا.[136][137] كما وجد أنَّ مستويات هرمون التستوستيرون مرتفعةٌ جدًا لدى الأشخاص من دول السهوب الأوراسية وآسيا الوسطى، مثل منغوليا وقرغيزستان وأوزبكستان،[138] بينما تكون المستويات منخفضةً جدًا لدى الأشخاص من دول أوروبا الوسطى ودول البلطيق مثل جمهورية التشيك وسلوفاكيا ولاتفيا وإستونيا.[138] سُجلَّ أعلى مستوى لهرمون التستوستيرون، على مستوى المناطق، في مدينة تشيتا بروسيا. أما على مستوى المجموعات البشرية، فإنَّ شعب الياكوت قد سجل أعلى مستوى لهذا الهرمون.[139]

التاريخ والانتاج

[عدل]

في الحيوانات

[عدل]

يلاحظ وجود التستوستيرون في أغلب الفقاريات؛ ووفق نطرية التطور فإن الهرمونات التناسلية لها تاريخ تطوري عتيق؛[140] فقد كان أول ظهور للتستوستيرون ولمستقبلات الأندروجين النووية التقليدية كان في أنواع الفكّيات [ط 76].[141] إذ أن أنواع اللافكّيات [ط 77] مثل الجلكيات [ط 78] لا تنتج التستوستيرون، ولكنها عوضاً عن ذلك تستخدم أندروستينديون [ط 79] هرموناً جنسياً ذكرياً.[142] أما السمك فإن لديه شكل آخر مختلف وهو 11-كيتوتستوستيرون [ط 80].[143] أما المناظر لهذا الهرمون عند الحشرات فهو إكديسون [ط 81].[144]

الهوامش

[عدل]
  1. ^ Lipophilic
  2. ^ sex hormone-binding globulin (SHBG)
  3. ^ dihydrotestosterone
  4. ^ estradiol
  5. ^ albumin
  6. ^ plasma protein binding
  7. ^ 5α-reductase
  8. ^ androgenic potency
  9. ^ aromatization
  10. ^ hypothalamus
  11. ^ luteinizing hormon
  12. ^ potent allosteric modulator
  13. ^ GABAA receptor
  14. ^ Active metabolite
  15. ^ 3α-androstanediol
  16. ^ neurotrophin nerve growth factor (NGF)
  17. ^ Tropomyosin receptor kinase A (TrkA)
  18. ^ p75 neurotrophin receptor (p75NTR)
  19. ^ Dehydroepiandrosterone (DHEA)
  20. ^ DHEA sulfate
  21. ^ Sigma-1 receptor
  22. ^ steroidogenesis
  23. ^ biosynthesis
  24. ^ oxidative cleavage
  25. ^ cholesterol side-chain cleavage enzyme
  26. ^ cytochrome P450
  27. ^ pregnenolone
  28. ^ 17α-hydroxylase / CYP17A1
  29. ^ endoplasmic reticulum
  30. ^ C19 steroids
  31. ^ 3β-hydroxysteroid dehydrogenase
  32. ^ 17β-hydroxysteroid dehydrogenase
  33. ^ Leydig cell
  34. ^ adrenal gland
  35. ^ Sertoli cell
  36. ^ spermatogenesis
  37. ^ Theca of follicle
  38. ^ metabolism
  39. ^ Bioconjugation
  40. ^ Testosterone glucuronide
  41. ^ glucuronosyltransferase
  42. ^ Testosterone sulfate
  43. ^ sulfotransferase
  44. ^ ketosteroid
  45. ^ androsterone
  46. ^ Etiocholanolone
  47. ^ 3α-hydroxysteroid dehydrogenase
  48. ^ glucuronidation
  49. ^ sulfation
  50. ^ conjugates
  51. ^ hepatic metabolites
  52. ^ 3α-androstanediol
  53. ^ 3α-etiocholanediol
  54. ^ 3β-Androstanediol
  55. ^ 3β-etiocholanediol
  56. ^ epiandrosterone
  57. ^ epietiocholanolone
  58. ^ hydroxylation
  59. ^ hydroxytestosterone
  60. ^ extrahepatic tissues
  61. ^ luteinizing hormone (LH)
  62. ^ follicle-stimulating hormone (FSH)
  63. ^ hypothalamic–pituitary–testicular axis
  64. ^ gonadotropin-releasing hormone (GnRH)
  65. ^ negative feedback
  66. ^ late-onset hypogonadism
  67. ^ secosteroid
  68. ^ international unit (IU)
  69. ^ Zinc deficiency
  70. ^ antiandrogens
  71. ^ spearmint
  72. ^ aromatase
  73. ^ body mass index
  74. ^ REM sleep
  75. ^ nocturnal levels
  76. ^ Gnathostomata
  77. ^ Agnatha
  78. ^ Lamprey
  79. ^ androstenedione
  80. ^ 11-Ketotestosterone
  81. ^ Ecdysone

المراجع

[عدل]

باللغة الإنجليزية

[عدل]
  1. ^ ا ب ج د ه و ز ح ط Melmed S، Polonsky KD، Larsen PR، Kronenberg HM (30 نوفمبر 2015). Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier Health Sciences. ص. 711–. ISBN:978-0-323-29738-7.
  2. ^ "Understanding the risks of performance-enhancing drugs". Mayo Clinic (بالإنجليزية). Archived from the original on 2020-04-21. Retrieved 2019-12-30.
  3. ^ ا ب ج Mooradian AD، Morley JE، Korenman SG (فبراير 1987). "Biological actions of androgens". Endocrine Reviews. ج. 8 ع. 1: 1–28. DOI:10.1210/edrv-8-1-1. PMID:3549275.
  4. ^ Bassil N، Alkaade S، Morley JE (يونيو 2009). "The benefits and risks of testosterone replacement therapy: a review". Therapeutics and Clinical Risk Management. ج. 5 ع. 3: 427–48. DOI:10.2147/tcrm.s3025. PMC:2701485. PMID:19707253.
  5. ^ Tuck SP، Francis RM (2009). "Testosterone, bone and osteoporosis". Advances in the Management of Testosterone Deficiency. Frontiers of Hormone Research. ج. 37. ص. 123–32. DOI:10.1159/000176049. ISBN:978-3-8055-8622-1. PMID:19011293.
  6. ^ Gann PH، Hennekens CH، Ma J، Longcope C، Stampfer MJ (أغسطس 1996). "Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer". Journal of the National Cancer Institute. ج. 88 ع. 16: 1118–1126. CiteSeerX:10.1.1.524.1837. DOI:10.1093/jnci/88.16.1118. PMID:8757191.
  7. ^ ا ب Luetjens CM، Weinbauer GF (2012). "Chapter 2: Testosterone: Biosynthesis, transport, metabolism and (non-genomic) actions". في Nieschlag E، Behre HM، Nieschlag S (المحررون). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution (ط. 4th). Cambridge: Cambridge University Press. ص. 15–32. ISBN:978-1-107-01290-5.
  8. ^ Torjesen PA، Sandnes L (مارس 2004). "Serum testosterone in women as measured by an automated immunoassay and a RIA". Clinical Chemistry. ج. 50 ع. 3: 678, author reply 678–9. DOI:10.1373/clinchem.2003.027565. PMID:14981046.
  9. ^ Southren AL، Gordon GG، Tochimoto S، Pinzon G، Lane DR، Stypulkowski W (مايو 1967). "Mean plasma concentration, metabolic clearance and basal plasma production rates of testosterone in normal young men and women using a constant infusion procedure: effect of time of day and plasma concentration on the metabolic clearance rate of testosterone". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. ج. 27 ع. 5: 686–94. DOI:10.1210/jcem-27-5-686. PMID:6025472.
  10. ^ Southren AL، Tochimoto S، Carmody NC، Isurugi K (نوفمبر 1965). "Plasma production rates of testosterone in normal adult men and women and in patients with the syndrome of feminizing testes". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. ج. 25 ع. 11: 1441–50. DOI:10.1210/jcem-25-11-1441. PMID:5843701.
  11. ^ Dabbs M، Dabbs JM (2000). Heroes, rogues, and lovers: testosterone and behavior. New York: McGraw-Hill. ISBN:978-0-07-135739-5.
  12. ^ ا ب ج د ه و ز ح ط "Testosterone". Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. 4 ديسمبر 2015. مؤرشف من الأصل في 2016-08-20. اطلع عليه بتاريخ 2016-09-03.
  13. ^ Liverman CT, Blazer DG, et al. (Institute of Medicine (US) Committee on Assessing the Need for Clinical Trials of Testosterone Replacement Therapy) (2004). "Introduction". Testosterone and Aging: Clinical Research Directions (Report) (بالإنجليزية). National Academies Press (US). Archived from the original on 2016-01-10. Retrieved 2016-09-26.
  14. ^ "What is Prohibited". World Anti-Doping Agency (بالإنجليزية). Archived from the original on 2020-11-12. Retrieved 2021-07-18.
  15. ^ David KG, Dingemanse E, Freud JL (May 1935). "Über krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron" [On crystalline male hormone from testicles (testosterone) effective as from urine or from cholesterol]. Hoppe-Seyler's Z Physiol Chem (بالألمانية). 233 (5–6): 281–83. DOI:10.1515/bchm2.1935.233.5-6.281.
  16. ^ Butenandt A, Hanisch G (1935). "Umwandlung des Dehydroandrosterons in Androstendiol und Testosterone; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin" [About Testosterone. Conversion of Dehydro-androsterons into androstendiol and testosterone; a way for the structure assignment of testosterone from cholesterol]. Hoppe-Seyler's Z Physiol Chem (بالألمانية). 237 (2): 89–97. DOI:10.1515/bchm2.1935.237.1-3.89.
  17. ^ Freeman ER، Bloom DA، McGuire EJ (فبراير 2001). "A brief history of testosterone". The Journal of Urology. ج. 165 ع. 2: 371–73. DOI:10.1097/00005392-200102000-00004. PMID:11176375.
  18. ^ Sheffield-Moore M (أبريل 2000). "Androgens and the control of skeletal muscle protein synthesis". Annals of Medicine. ج. 32 ع. 3: 181–186. DOI:10.3109/07853890008998825. PMID:10821325. S2CID:32366484.
  19. ^ Handelsman DJ (يناير 2013). "Androgen Physiology, Pharmacology and Abuse". Endotext [Internet]. MDText.com, Inc. PMID:25905231. مؤرشف من الأصل في 2021-03-09. اطلع عليه بتاريخ 2016-11-11.
  20. ^ ا ب ج Čeponis، Jonas؛ Wang، Christina؛ Swerdloff، Ronald S.؛ Liu، Peter Y. (2017). "Anabolic and Metabolic Effects of Testosterone and Other Androgens: Direct Effects and Role of Testosterone Metabolic Products". Thyroid Diseases. Endocrinology. ص. 1–22. DOI:10.1007/978-3-319-29456-8_11-1. ISBN:978-3-319-29195-6. مؤرشف من الأصل في 2024-04-07. اطلع عليه بتاريخ 2024-04-06.
  21. ^ Kuhn CM (2002). "Anabolic steroids". Recent Prog Horm Res. ج. 57: 411–34. DOI:10.1210/rp.57.1.411. PMID:12017555.
  22. ^ Sfetcu N (2 May 2014). Health & Drugs: Disease, Prescription & Medication (بالإنجليزية). Nicolae Sfetcu. Archived from the original on 2023-11-18. Retrieved 2022-11-21.
  23. ^ ا ب Swaab DF، Garcia-Falgueras A (2009). "Sexual differentiation of the human brain in relation to gender identity and sexual orientation". Functional Neurology. ج. 24 ع. 1: 17–28. PMID:19403051.
  24. ^ Xu HY، Zhang HX، Xiao Z، Qiao J، Li R (2019). "Regulation of anti-Müllerian hormone (AMH) in males and the associations of serum AMH with the disorders of male fertility". Asian Journal of Andrology. ج. 21 ع. 2: 109–114. DOI:10.4103/aja.aja_83_18. PMC:6413543. PMID:30381580.
  25. ^ Berenbaum SA (مارس 2018). "Beyond Pink and Blue: The Complexity of Early Androgen Effects on Gender Development". Child Development Perspectives. ج. 12 ع. 1: 58–64. DOI:10.1111/cdep.12261. PMC:5935256. PMID:29736184.
  26. ^ Hines M، Brook C، Conway GS (فبراير 2004). "Androgen and psychosexual development: core gender identity, sexual orientation and recalled childhood gender role behavior in women and men with congenital adrenal hyperplasia (CAH)". Journal of Sex Research. ج. 41 ع. 1: 75–81. DOI:10.1080/00224490409552215. PMID:15216426. S2CID:33519930.
  27. ^ Forest MG، Cathiard AM، Bertrand JA (يوليو 1973). "Evidence of testicular activity in early infancy". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. ج. 37 ع. 1: 148–51. DOI:10.1210/jcem-37-1-148. PMID:4715291.
  28. ^ Corbier P، Edwards DA، Roffi J (1992). "The neonatal testosterone surge: a comparative study". Archives Internationales de Physiologie, de Biochimie et de Biophysique. ج. 100 ع. 2: 127–31. DOI:10.3109/13813459209035274. PMID:1379488.
  29. ^ Dakin CL، Wilson CA، Kalló I، Coen CW، Davies DC (مايو 2008). "Neonatal stimulation of 5-HT(2) receptors reduces androgen receptor expression in the rat anteroventral periventricular nucleus and sexually dimorphic preoptic area". The European Journal of Neuroscience. ج. 27 ع. 9: 2473–80. DOI:10.1111/j.1460-9568.2008.06216.x. PMID:18445234. S2CID:23978105.
  30. ^ ا ب Häggström M، Richfield D (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". WikiJournal of Medicine. ج. 1 ع. 1. DOI:10.15347/wjm/2014.005.
  31. ^ Kalat JW (2009). "Reproductive behaviors". Biological psychology. Belmont, Calif: Wadsworth, Cengage Learning. ص. 321. ISBN:978-0-495-60300-9. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2020-10-08.
  32. ^ ا ب Pinyerd B، Zipf WB (2005). "Puberty-timing is everything!". Journal of Pediatric Nursing. ج. 20 ع. 2: 75–82. DOI:10.1016/j.pedn.2004.12.011. PMID:15815567. S2CID:28274693.
  33. ^ Barrett KE، Ganong WF (2012). Ganong's Review of Medical Physiology (ط. 24). TATA McGRAW Hill. ص. 423–25. ISBN:978-1-259-02753-6.
  34. ^ Raggatt LJ، Partridge NC (2010). "Cellular and molecular mechanisms of bone remodeling". The Journal of Biological Chemistry. ج. 285 ع. 33: 25103–8. DOI:10.1074/jbc.R109.041087. PMC:2919071. PMID:20501658.
  35. ^ Mehta PH، Jones AC، Josephs RA (يونيو 2008). "The social endocrinology of dominance: basal testosterone predicts cortisol changes and behavior following victory and defeat" (PDF). Journal of Personality and Social Psychology. ج. 94 ع. 6: 1078–1093. CiteSeerX:10.1.1.336.2502. DOI:10.1037/0022-3514.94.6.1078. PMID:18505319. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2009-04-19.
  36. ^ Ajayi AA، Halushka PV (مايو 2005). "Castration reduces platelet thromboxane A2 receptor density and aggregability". QJM. ج. 98 ع. 5: 349–356. DOI:10.1093/qjmed/hci054. PMID:15820970.
  37. ^ Ajayi AA، Mathur R، Halushka PV (يونيو 1995). "Testosterone increases human platelet thromboxane A2 receptor density and aggregation responses". Circulation. ج. 91 ع. 11: 2742–2747. DOI:10.1161/01.CIR.91.11.2742. PMID:7758179.
  38. ^ Kelsey TW، Li LQ، Mitchell RT، Whelan A، Anderson RA، Wallace WH (8 أكتوبر 2014). "A validated age-related normative model for male total testosterone shows increasing variance but no decline after age 40 years". PLOS ONE. ج. 9 ع. 10: e109346. Bibcode:2014PLoSO...9j9346K. DOI:10.1371/journal.pone.0109346. PMC:4190174. PMID:25295520.
  39. ^ Wilson JD (سبتمبر 2001). "Androgens, androgen receptors, and male gender role behavior". Review. Hormones and Behavior. ج. 40 ع. 2: 358–66. DOI:10.1006/hbeh.2001.1684. PMID:11534997. S2CID:20480423.
  40. ^ Cosgrove KP، Mazure CM، Staley JK (أكتوبر 2007). "Evolving knowledge of sex differences in brain structure, function, and chemistry". Biological Psychiatry. ج. 62 ع. 8: 847–55. DOI:10.1016/j.biopsych.2007.03.001. PMC:2711771. PMID:17544382.
  41. ^ Morgentaler A، Schulman C (2009). "Testosterone and prostate safety". Advances in the Management of Testosterone Deficiency. Frontiers of Hormone Research. ج. 37. ص. 197–203. DOI:10.1159/000176054. ISBN:978-3-8055-8622-1. PMID:19011298.
  42. ^ Rhoden EL، Averbeck MA، Teloken PE (سبتمبر 2008). "Androgen replacement in men undergoing treatment for prostate cancer". The Journal of Sexual Medicine. ج. 5 ع. 9: 2202–08. DOI:10.1111/j.1743-6109.2008.00925.x. PMID:18638000.
  43. ^ Morgentaler A، Traish AM (فبراير 2009). "Shifting the paradigm of testosterone and prostate cancer: the saturation model and the limits of androgen-dependent growth". European Urology. ج. 55 ع. 2: 310–20. DOI:10.1016/j.eururo.2008.09.024. PMID:18838208.
  44. ^ Haddad RM، Kennedy CC، Caples SM، Tracz MJ، Boloña ER، Sideras K، Uraga MV، Erwin PJ، Montori VM (يناير 2007). "Testosterone and cardiovascular risk in men: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials". Mayo Clinic Proceedings. ج. 82 ع. 1: 29–39. DOI:10.4065/82.1.29. PMID:17285783.
  45. ^ Jones TH، Saad F (ديسمبر 2009). "The effects of testosterone on risk factors for, and the mediators of, the atherosclerotic process". Atherosclerosis. ج. 207 ع. 2: 318–27. DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.016. PMID:19464009.
  46. ^ Stanworth RD، Jones TH (2008). "Testosterone for the aging male; current evidence and recommended practice". Clinical Interventions in Aging. ج. 3 ع. 1: 25–44. DOI:10.2147/CIA.S190. PMC:2544367. PMID:18488876.
  47. ^ Van Anders SM، Watson NV (2006). "Menstrual cycle irregularities are associated with testosterone levels in healthy premenopausal women" (PDF). American Journal of Human Biology. ج. 18 ع. 6: 841–44. DOI:10.1002/ajhb.20555. hdl:2027.42/83925. PMID:17039468. S2CID:32023452. مؤرشف من الأصل في 2021-02-13. اطلع عليه بتاريخ 2019-08-29.
  48. ^ "Polycystic Ovary Syndrome (PCOS)". Penn State Student Affairs. Penn State University 2022. 6 يونيو 2020. اطلع عليه بتاريخ 2024-05-14.
  49. ^ Pike CJ، Rosario ER، Nguyen TV (أبريل 2006). "Androgens, aging, and Alzheimer's disease". Endocrine. ج. 29 ع. 2: 233–41. DOI:10.1385/ENDO:29:2:233. PMID:16785599. S2CID:13852805.
  50. ^ Rosario ER، Chang L، Stanczyk FZ، Pike CJ (سبتمبر 2004). "Age-related testosterone depletion and the development of Alzheimer disease". JAMA. ج. 292 ع. 12: 1431–32. DOI:10.1001/jama.292.12.1431-b. PMID:15383512.
  51. ^ Hogervorst E، Bandelow S، Combrinck M، Smith AD (2004). "Low free testosterone is an independent risk factor for Alzheimer's disease". Experimental Gerontology. ج. 39 ع. 11–12: 1633–39. DOI:10.1016/j.exger.2004.06.019. PMID:15582279. S2CID:24803152.
  52. ^ Moffat SD، Zonderman AB، Metter EJ، Kawas C، Blackman MR، Harman SM، Resnick SM (يناير 2004). "Free testosterone and risk for Alzheimer disease in older men". Neurology. ج. 62 ع. 2: 188–93. DOI:10.1212/WNL.62.2.188. PMID:14745052. S2CID:10302839. مؤرشف من الأصل في 2022-11-19. اطلع عليه بتاريخ 2022-04-01.
  53. ^ Moffat SD، Hampson E (أبريل 1996). "A curvilinear relationship between testosterone and spatial cognition in humans: possible influence of hand preference". Psychoneuroendocrinology. ج. 21 ع. 3: 323–37. DOI:10.1016/0306-4530(95)00051-8. PMID:8817730. S2CID:7135870.
  54. ^ ا ب ج د Bianchi VE (يناير 2019). "The Anti-Inflammatory Effects of Testosterone". Journal of the Endocrine Society. ج. 3 ع. 1: 91–107. DOI:10.1210/js.2018-00186. PMC:6299269. PMID:30582096.
  55. ^ Krysiak R، Kowalcze K، Okopień B (أكتوبر 2019). "The effect of testosterone on thyroid autoimmunity in euthyroid men with Hashimoto's thyroiditis and low testosterone levels". Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. ج. 44 ع. 5: 742–749. DOI:10.1111/jcpt.12987. PMID:31183891. S2CID:184487697.
  56. ^ "List of Gender Dysphoria Medications (6 Compared)". Drugs.com (بالإنجليزية). Archived from the original on 2020-04-26. Retrieved 2020-05-06.
  57. ^ Myers JB، Meacham RB (2003). "Androgen replacement therapy in the aging male". Reviews in Urology. ج. 5 ع. 4: 216–226. PMC:1508369. PMID:16985841.
  58. ^ "Testosterone Products: Drug Safety Communication – FDA Cautions About Using Testosterone Products for Low Testosterone Due to Aging; Requires Labeling Change to Inform of Possible Increased Risk of Heart Attack And Stroke". إدارة الغذاء والدواء. 3 مارس 2015. مؤرشف من الأصل في 2021-04-22. اطلع عليه بتاريخ 2015-03-05.
  59. ^ "19th WHO Model List of Essential Medicines (April 2015)" (PDF). WHO. أبريل 2015. مؤرشف (PDF) من الأصل في 2015-05-13. اطلع عليه بتاريخ 2015-05-10.
  60. ^ Lincoff AM، Bhasin S، Flevaris P، Mitchell LM، Basaria S، Boden WE، Cunningham GR، Granger CB، Khera M، Thompson IM، Wang Q، Wolski K، Davey D، Kalahasti V، Khan N، Miller MG، Snabes MC، Chan A، Dubcenco E، Li X، Yi T، Huang B، Pencina KM، Travison TG، Nissen SE (يوليو 2023). "Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy". The New England Journal of Medicine. ج. 389 ع. 2: 107–117. DOI:10.1056/NEJMoa2215025. PMID:37326322. S2CID:259176370.
  61. ^ Qaseem A، Horwitch CA، Vijan S، Etxeandia-Ikobaltzeta I، Kansagara D (يناير 2020). "Testosterone Treatment in Adult Men With Age-Related Low Testosterone: A Clinical Guideline From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. ج. 172 ع. 2: 126–133. DOI:10.7326/M19-0882. PMID:31905405.
  62. ^ Parry NM (7 يناير 2020). "New Guideline for Testosterone Treatment in Men With 'Low T'". Medscape.com. مؤرشف من الأصل في 2020-01-08. اطلع عليه بتاريخ 2020-01-07.
  63. ^ Bhasin S، Storer TW، Berman N، Callegari C، Clevenger B، Phillips J، Bunnell TJ، Tricker R، Shirazi A، Casaburi R (يوليو 1996). "The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men". The New England Journal of Medicine. ج. 335 ع. 1: 1–7. DOI:10.1056/NEJM199607043350101. PMID:8637535. S2CID:73721690.
  64. ^ Fox CA، Ismail AA، Love DN، Kirkham KE، Loraine JA (يناير 1972). "Studies on the relationship between plasma testosterone levels and human sexual activity". The Journal of Endocrinology. ج. 52 ع. 1: 51–8. DOI:10.1677/joe.0.0520051. PMID:5061159.
  65. ^ van Anders SM، Dunn EJ (أغسطس 2009). "Are gonadal steroids linked with orgasm perceptions and sexual assertiveness in women and men?". Hormones and Behavior. ج. 56 ع. 2: 206–213. DOI:10.1016/j.yhbeh.2009.04.007. hdl:2027.42/83876. PMID:19409392. S2CID:14588630.
  66. ^ Cashdan E (سبتمبر 1995). "Hormones, sex, and status in women". Hormones and Behavior. ج. 29 ع. 3: 354–366. DOI:10.1006/hbeh.1995.1025. PMID:7490010. S2CID:40567580.
  67. ^ Exton MS، Bindert A، Krüger T، Scheller F، Hartmann U، Schedlowski M (1999). "Cardiovascular and endocrine alterations after masturbation-induced orgasm in women". Psychosomatic Medicine. ج. 61 ع. 3: 280–89. DOI:10.1097/00006842-199905000-00005. PMID:10367606.
  68. ^ Purvis K، Landgren BM، Cekan Z، Diczfalusy E (سبتمبر 1976). "Endocrine effects of masturbation in men". The Journal of Endocrinology. ج. 70 ع. 3: 439–44. DOI:10.1677/joe.0.0700439. PMID:135817.
  69. ^ Nieschlag E، Behre HM، Nieschlag S (26 يوليو 2012). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. Cambridge University Press. ص. 61–. ISBN:978-1-107-01290-5. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2018-03-23.
  70. ^ Cumming DC، Wall SR (نوفمبر 1985). "Non-sex hormone-binding globulin-bound testosterone as a marker for hyperandrogenism". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. ج. 61 ع. 5: 873–6. DOI:10.1210/jcem-61-5-873. PMID:4044776.
  71. ^ Bikle DD (يناير 2021). "The Free Hormone Hypothesis: When, Why, and How to Measure the Free Hormone Levels to Assess Vitamin D, Thyroid, Sex Hormone, and Cortisol Status". JBMR Plus. ج. 5 ع. 1: e10418. DOI:10.1002/jbm4.10418. PMC:7839820. PMID:33553985.
  72. ^ ا ب "Testosteron liber" [Free testosterone] (بالرومانية). Synevo Moldova. Archived from the original on 2023-01-29. Retrieved 2024-03-30.
  73. ^ ا ب ج Czub MP، Venkataramany BS، Majorek KA، Handing KB، Porebski PJ، Beeram SR، Suh K، Woolfork AG، Hage DS، Shabalin IG، Minor W (فبراير 2019). "Testosterone meets albumin - the molecular mechanism of sex hormone transport by serum albumins". Chem Sci. ج. 10 ع. 6: 1607–1618. DOI:10.1039/c8sc04397c. PMC:6371759. PMID:30842823.
  74. ^ ا ب ج Goldman AL، Bhasin S، Wu FC، Krishna M، Matsumoto AM، Jasuja R (أغسطس 2017). "A Reappraisal of Testosterone's Binding in Circulation: Physiological and Clinical Implications". Endocr Rev. ج. 38 ع. 4: 302–324. DOI:10.1210/er.2017-00025. PMC:6287254. PMID:28673039.
  75. ^ Cunningham SK، Loughlin T، Culliton M، McKenna TJ (سبتمبر 1985). "The relationship between sex steroids and sex-hormone-binding globulin in plasma in physiological and pathological conditions". Ann Clin Biochem. ج. 22 ع. 5: 489–97. DOI:10.1177/000456328502200504. PMID:4062218.
  76. ^ Qu X، Donnelly R (نوفمبر 2020). "Sex Hormone-Binding Globulin (SHBG) as an Early Biomarker and Therapeutic Target in Polycystic Ovary Syndrome". Int J Mol Sci. ج. 21 ع. 21: 8191. DOI:10.3390/ijms21218191. PMC:7663738. PMID:33139661.
  77. ^ Aribas E، Kavousi M، Laven JS، Ikram MA، Roeters van Lennep JE (سبتمبر 2021). "Aging, Cardiovascular Risk, and SHBG Levels in Men and Women From the General Population". J Clin Endocrinol Metab. ج. 106 ع. 10: 2890–2900. DOI:10.1210/clinem/dgab470. PMC:8475196. PMID:34197576.
  78. ^ Hiipakka RA، Liao S (أكتوبر 1998). "Molecular mechanism of androgen action". Trends in Endocrinology and Metabolism. ج. 9 ع. 8: 317–24. DOI:10.1016/S1043-2760(98)00081-2. PMID:18406296. S2CID:23385663.
  79. ^ McPhaul MJ، Young M (سبتمبر 2001). "Complexities of androgen action". Journal of the American Academy of Dermatology. ج. 45 ع. 3 Suppl: S87–94. DOI:10.1067/mjd.2001.117429. PMID:11511858.
  80. ^ Bennett NC، Gardiner RA، Hooper JD، Johnson DW، Gobe GC (2010). "Molecular cell biology of androgen receptor signalling". Int. J. Biochem. Cell Biol. ج. 42 ع. 6: 813–27. DOI:10.1016/j.biocel.2009.11.013. PMID:19931639.
  81. ^ Wang C، Liu Y، Cao JM (2014). "G protein-coupled receptors: extranuclear mediators for the non-genomic actions of steroids". Int J Mol Sci. ج. 15 ع. 9: 15412–25. DOI:10.3390/ijms150915412. PMC:4200746. PMID:25257522.
  82. ^ Lang F، Alevizopoulos K، Stournaras C (2013). "Targeting membrane androgen receptors in tumors". Expert Opin. Ther. Targets. ج. 17 ع. 8: 951–63. DOI:10.1517/14728222.2013.806491. PMID:23746222. S2CID:23918273.
  83. ^ Breiner M، Romalo G، Schweikert HU (أغسطس 1986). "Inhibition of androgen receptor binding by natural and synthetic steroids in cultured human genital skin fibroblasts". Klinische Wochenschrift. ج. 64 ع. 16: 732–37. DOI:10.1007/BF01734339. PMID:3762019. S2CID:34846760.
  84. ^ Kelly MJ، Qiu J، Rønnekleiv OK (1 يناير 2005). Estrogen signaling in the hypothalamus. Vitamins & Hormones. Academic Press. ج. 71. ص. 123–45. DOI:10.1016/S0083-6729(05)71005-0. ISBN:978-0-12-709871-5. PMID:16112267.
  85. ^ Kohtz AS، Frye CA (2012). "Dissociating Behavioral, Autonomic, and Neuroendocrine Effects of Androgen Steroids in Animal Models". Psychiatric Disorders. Methods in Molecular Biology. Springer. ج. 829. ص. 397–431. DOI:10.1007/978-1-61779-458-2_26. ISBN:978-1-61779-457-5. PMID:22231829.
  86. ^ ا ب Prough RA، Clark BJ، Klinge CM (2016). "Novel mechanisms for DHEA action". J. Mol. Endocrinol. ج. 56 ع. 3: R139–55. DOI:10.1530/JME-16-0013. PMID:26908835.
  87. ^ ا ب Lazaridis I، Charalampopoulos I، Alexaki VI، Avlonitis N، Pediaditakis I، Efstathopoulos P، Calogeropoulou T، Castanas E، Gravanis A (2011). "Neurosteroid dehydroepiandrosterone interacts with nerve growth factor (NGF) receptors, preventing neuronal apoptosis". PLOS Biol. ج. 9 ع. 4: e1001051. DOI:10.1371/journal.pbio.1001051. PMC:3082517. PMID:21541365.
  88. ^ ا ب Gravanis A، Calogeropoulou T، Panoutsakopoulou V، Thermos K، Neophytou C، Charalampopoulos I (2012). "Neurosteroids and microneurotrophins signal through NGF receptors to induce prosurvival signaling in neuronal cells". Sci Signal. ج. 5 ع. 246: pt8. DOI:10.1126/scisignal.2003387. PMID:23074265. S2CID:26914550.
  89. ^ Albayrak Y، Hashimoto K (2017). "Sigma-1 Receptor Agonists and Their Clinical Implications in Neuropsychiatric Disorders". Sigma Receptors: Their Role in Disease and as Therapeutic Targets. Advances in Experimental Medicine and Biology. Springer. ج. 964. ص. 153–161. DOI:10.1007/978-3-319-50174-1_11. ISBN:978-3-319-50172-7. PMID:28315270.
  90. ^ Regitz-Zagrosek V (2 أكتوبر 2012). Sex and Gender Differences in Pharmacology. Springer Science & Business Media. ص. 245–. ISBN:978-3-642-30725-6.
  91. ^ Waterman MR، Keeney DS (1992). "Genes involved in androgen biosynthesis and the male phenotype". Hormone Research. ج. 38 ع. 5–6: 217–21. DOI:10.1159/000182546. PMID:1307739.
  92. ^ Zuber MX، Simpson ER، Waterman MR (ديسمبر 1986). "Expression of bovine 17 alpha-hydroxylase cytochrome P-450 cDNA in nonsteroidogenic (COS 1) cells". Science. ج. 234 ع. 4781: 1258–61. Bibcode:1986Sci...234.1258Z. DOI:10.1126/science.3535074. PMID:3535074.
  93. ^ Brooks RV (نوفمبر 1975). "Androgens". Clinics in Endocrinology and Metabolism. ج. 4 ع. 3: 503–20. DOI:10.1016/S0300-595X(75)80045-4. PMID:58744.
  94. ^ Zouboulis CC، Degitz K (2004). "Androgen action on human skin – from basic research to clinical significance". Experimental Dermatology. ج. 13 ع. Suppl 4: 5–10. DOI:10.1111/j.1600-0625.2004.00255.x. PMID:15507105. S2CID:34863608.
  95. ^ ا ب ج د ه و ز ح ط ي Becker KL (2001). Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Lippincott Williams & Wilkins. ص. 1116, 1119, 1183. ISBN:978-0-7817-1750-2. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2016-11-03.
  96. ^ ا ب ج د Wecker L، Watts S، Faingold C، Dunaway G، Crespo L (1 أبريل 2009). Brody's Human Pharmacology. Elsevier Health Sciences. ص. 468–469. ISBN:978-0-323-07575-6. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2016-11-03.
  97. ^ Penning TM (2010). "New frontiers in androgen biosynthesis and metabolism". Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. ج. 17 ع. 3: 233–9. DOI:10.1097/MED.0b013e3283381a31. PMC:3206266. PMID:20186052.
  98. ^ Horsky J، Presl J (6 ديسمبر 2012). Ovarian Function and its Disorders: Diagnosis and Therapy. Springer Science & Business Media. ص. 107–. ISBN:978-94-009-8195-9. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2016-11-05.
  99. ^ ا ب ج د Zhou S (6 أبريل 2016). Cytochrome P450 2D6: Structure, Function, Regulation and Polymorphism. CRC Press. ص. 242–. ISBN:978-1-4665-9788-4.
  100. ^ Trager L (1977). Steroidhormone: Biosynthese, Stoffwechsel, Wirkung (بالألمانية). Springer-Verlag. p. 349. ISBN:978-0-387-08012-3.
  101. ^ Randall VA (أبريل 1994). "Role of 5 alpha-reductase in health and disease". Baillière's Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 8 ع. 2: 405–31. DOI:10.1016/S0950-351X(05)80259-9. PMID:8092979.
  102. ^ Meinhardt U، Mullis PE (أغسطس 2002). "The essential role of the aromatase/p450arom". Seminars in Reproductive Medicine. ج. 20 ع. 3: 277–84. DOI:10.1055/s-2002-35374. PMID:12428207. S2CID:25407830.
  103. ^ Noakes DE (23 أبريل 2009). Arthur's Veterinary Reproduction and Obstetrics. Elsevier Health Sciences UK. ص. 695–. ISBN:978-0-7020-3990-4.
  104. ^ Nieschlag E، Behre HM (1 أبريل 2004). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. Cambridge University Press. ص. 626–. ISBN:978-1-139-45221-2.
  105. ^ Mozayani A، Raymon L (18 سبتمبر 2011). Handbook of Drug Interactions: A Clinical and Forensic Guide. Springer Science & Business Media. ص. 656–. ISBN:978-1-61779-222-9.
  106. ^ Sundaram K، Kumar N، Monder C، Bardin CW (1995). "Different patterns of metabolism determine the relative anabolic activity of 19-norandrogens". J. Steroid Biochem. Mol. Biol. ج. 53 ع. 1–6: 253–7. DOI:10.1016/0960-0760(95)00056-6. PMID:7626464. S2CID:32619627.
  107. ^ Parl FF (2000). Estrogens, Estrogen Receptor and Breast Cancer. IOS Press. ص. 25–. ISBN:978-0-9673355-4-4.
  108. ^ Norman AW، Henry HL (30 يوليو 2014). Hormones. Academic Press. ص. 261–. ISBN:978-0-08-091906-5.
  109. ^ Payne AH، O'Shaughnessy P (1996). "Structure, function, and regulation of steroidogenic enzymes in the Leydig cell". في Payne AH، Hardy MP، Russell LD (المحررون). Leydig Cell. Vienna [Il]: Cache River Press. ص. 260–85. ISBN:978-0-9627422-7-9.
  110. ^ Swerdloff RS، Wang C، Bhasin S (أبريل 1992). "Developments in the control of testicular function". Baillière's Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 6 ع. 2: 451–83. DOI:10.1016/S0950-351X(05)80158-2. PMID:1377467.
  111. ^ Liverman CT، Blazer DG، وآخرون (Institute of Medicine (US) Committee on Assessing the Need for Clinical Trials of Testosterone Replacement Therapy) (1 يناير 2004). "Introduction". Testosterone and Aging: Clinical Research Directions. National Academies Press (US). DOI:10.17226/10852. ISBN:978-0-309-09063-6. PMID:25009850. مؤرشف من الأصل في 2016-01-10. اطلع عليه بتاريخ 2016-09-26 – عبر www.ncbi.nlm.nih.gov.
  112. ^ Huhtaniemi I (2014). "Late-onset hypogonadism: current concepts and controversies of pathogenesis, diagnosis and treatment". Asian Journal of Andrology. ج. 16 ع. 2: 192–202. DOI:10.4103/1008-682X.122336. PMC:3955328. PMID:24407185.
  113. ^ Huhtaniemi IT (2014). "Andropause--lessons from the European Male Ageing Study". Annales d'Endocrinologie. ج. 75 ع. 2: 128–31. DOI:10.1016/j.ando.2014.03.005. PMID:24793989.
  114. ^ Vingren JL، Kraemer WJ، Ratamess NA، Anderson JM، Volek JS، Maresh CM (2010). "Testosterone physiology in resistance exercise and training: the up-stream regulatory elements". Sports Medicine. ج. 40 ع. 12: 1037–53. DOI:10.2165/11536910-000000000-00000. PMID:21058750. S2CID:11683565.
  115. ^ Hulmi JJ، Ahtiainen JP، Selänne H، Volek JS، Häkkinen K، Kovanen V، Mero AA (مايو 2008). "Androgen receptors and testosterone in men—effects of protein ingestion, resistance exercise and fiber type". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. ج. 110 ع. 1–2: 130–37. DOI:10.1016/j.jsbmb.2008.03.030. PMID:18455389. S2CID:26280370.
  116. ^ Hackney AC، Moore AW، Brownlee KK (2005). "Testosterone and endurance exercise: development of the "exercise-hypogonadal male condition"". Acta Physiologica Hungarica. ج. 92 ع. 2: 121–37. DOI:10.1556/APhysiol.92.2005.2.3. PMID:16268050.
  117. ^ Livera G، Rouiller-Fabre V، Pairault C، Levacher C، Habert R (أغسطس 2002). "Regulation and perturbation of testicular functions by vitamin A". Reproduction. ج. 124 ع. 2: 173–180. DOI:10.1530/rep.0.1240173. PMID:12141930.
  118. ^ Pilz S، Frisch S، Koertke H، Kuhn J، Dreier J، Obermayer-Pietsch B، Wehr E، Zittermann A (مارس 2011). "Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men". Hormone and Metabolic Research. ج. 43 ع. 3: 223–225. DOI:10.1055/s-0030-1269854. PMID:21154195. S2CID:206315145.
  119. ^ Prasad AS، Mantzoros CS، Beck FW، Hess JW، Brewer GJ (مايو 1996). "Zinc status and serum testosterone levels of healthy adults". Nutrition. ج. 12 ع. 5: 344–348. CiteSeerX:10.1.1.551.4971. DOI:10.1016/S0899-9007(96)80058-X. PMID:8875519.
  120. ^ Koehler K، Parr MK، Geyer H، Mester J، Schänzer W (يناير 2009). "Serum testosterone and urinary excretion of steroid hormone metabolites after administration of a high-dose zinc supplement". European Journal of Clinical Nutrition. ج. 63 ع. 1: 65–70. DOI:10.1038/sj.ejcn.1602899. PMID:17882141.
  121. ^ Whittaker J، Wu K (يونيو 2021). "Low-fat diets and testosterone in men: Systematic review and meta-analysis of intervention studies". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. ج. 210: 105878. arXiv:2204.00007. DOI:10.1016/j.jsbmb.2021.105878. PMID:33741447. S2CID:232246357.
  122. ^ Akdoğan M، Tamer MN، Cüre E، Cüre MC، Köroğlu BK، Delibaş N (مايو 2007). "Effect of spearmint (Mentha spicata Labiatae) teas on androgen levels in women with hirsutism". Phytotherapy Research. ج. 21 ع. 5: 444–47. DOI:10.1002/ptr.2074. PMID:17310494. S2CID:21961390.
  123. ^ Kumar V، Kural MR، Pereira BM، Roy P (ديسمبر 2008). "Spearmint induced hypothalamic oxidative stress and testicular anti-androgenicity in male rats - altered levels of gene expression, enzymes and hormones". Food and Chemical Toxicology. ج. 46 ع. 12: 3563–70. DOI:10.1016/j.fct.2008.08.027. PMID:18804513.
  124. ^ Grant P (فبراير 2010). "Spearmint herbal tea has significant anti-androgen effects in polycystic ovarian syndrome. A randomized controlled trial". Phytotherapy Research. ج. 24 ع. 2: 186–88. DOI:10.1002/ptr.2900. PMID:19585478. S2CID:206425734.
  125. ^ Armanini D، Fiore C، Mattarello MJ، Bielenberg J، Palermo M (سبتمبر 2002). "History of the endocrine effects of licorice". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. ج. 110 ع. 6: 257–61. DOI:10.1055/s-2002-34587. PMID:12373628.
  126. ^ Håkonsen LB، Thulstrup AM، Aggerholm AS، Olsen J، Bonde JP، Andersen CY، Bungum M، Ernst EH، Hansen ML، Ernst EH، Ramlau-Hansen CH (2011). "Does weight loss improve semen quality and reproductive hormones? Results from a cohort of severely obese men". Reproductive Health. ج. 8 ع. 1: 24. DOI:10.1186/1742-4755-8-24. PMC:3177768. PMID:21849026.
  127. ^ MacDonald AA، Herbison GP، Showell M، Farquhar CM (2010). "The impact of body mass index on semen parameters and reproductive hormones in human males: a systematic review with meta-analysis". Human Reproduction Update. ج. 16 ع. 3: 293–311. DOI:10.1093/humupd/dmp047. PMID:19889752.
  128. ^ Andersen ML، Tufik S (أكتوبر 2008). "The effects of testosterone on sleep and sleep-disordered breathing in men: its bidirectional interaction with erectile function". Sleep Medicine Reviews. ج. 12 ع. 5: 365–79. DOI:10.1016/j.smrv.2007.12.003. PMID:18519168.
  129. ^ Schultheiss OC، Campbell KL، McClelland DC (ديسمبر 1999). "Implicit power motivation moderates men's testosterone responses to imagined and real dominance success". Hormones and Behavior. ج. 36 ع. 3: 234–41. CiteSeerX:10.1.1.326.9322. DOI:10.1006/hbeh.1999.1542. PMID:10603287. S2CID:6002474.
  130. ^ Chernecky CC، Berger BJ (31 أكتوبر 2012). Laboratory Tests and Diagnostic Procedures – E-Book. Elsevier Health Sciences. ص. 1059–1062. ISBN:978-1-4557-4502-9.
  131. ^ Bajaj L، Berman S (1 يناير 2011). Berman's Pediatric Decision Making. Elsevier Health Sciences. ص. 160–. ISBN:978-0-323-05405-8. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2018-03-25.
  132. ^ Styne DM (25 أبريل 2016). Pediatric Endocrinology: A Clinical Handbook. Springer. ص. 191–. ISBN:978-3-319-18371-8. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2018-03-25.
  133. ^ Sperling MA (10 أبريل 2014). Pediatric Endocrinology E-Book. Elsevier Health Sciences. ص. 488–. ISBN:978-1-4557-5973-6. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2018-03-25.
  134. ^ Pagana KD، Pagana TJ، Pagana TN (19 سبتمبر 2014). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference – E-Book. Elsevier Health Sciences. ص. 879–. ISBN:978-0-323-22592-2. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2018-03-25.
  135. ^ Engorn B، Flerlage J (1 مايو 2014). The Harriet Lane Handbook E-Book. Elsevier Health Sciences. ص. 240–. ISBN:978-0-323-11246-8. مؤرشف من الأصل في 2023-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2018-03-25.
  136. ^ Cohen J، Nassau DE، Patel P، Ramasamy R (10 يناير 2020). "Low Testosterone in Adolescents & Young Adults". Frontiers in Endocrinology. ج. 10: 916. DOI:10.3389/fendo.2019.00916. PMC:6966696. PMID:32063884.
  137. ^ Nassar GW، Leslie S (2024). "Physiology, Testosterone". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID:30252384. مؤرشف من الأصل في 2023-10-02. اطلع عليه بتاريخ 2024-03-03.
  138. ^ ا ب antipufaadmin (4 مارس 2022). "What Country Has The Highest Testosterone?". testosteronedecline.com. مؤرشف من الأصل في 2024-03-03. اطلع عليه بتاريخ 2024-03-03.
  139. ^ "Testosterone Levels 100 Years Ago - TestosteroneDecline.com". testosteronedecline.com. 13 أكتوبر 2021. مؤرشف من الأصل في 2024-03-03. اطلع عليه بتاريخ 2024-03-03.
  140. ^ Mechoulam R، Brueggemeier RW، Denlinger DL (سبتمبر 1984). "Estrogens in insects". Cellular and Molecular Life Sciences. ج. 40 ع. 9: 942–44. DOI:10.1007/BF01946450. S2CID:31950471.
  141. ^ Guerriero G (2009). "Vertebrate sex steroid receptors: evolution, ligands, and neurodistribution". Annals of the New York Academy of Sciences. ج. 1163 ع. 1: 154–68. Bibcode:2009NYASA1163..154G. DOI:10.1111/j.1749-6632.2009.04460.x. PMID:19456336. S2CID:5790990.
  142. ^ Bryan MB، Scott AP، Li W (2008). "Sex steroids and their receptors in lampreys". Steroids. ج. 73 ع. 1: 1–12. DOI:10.1016/j.steroids.2007.08.011. PMID:17931674. S2CID:33753909.
  143. ^ Nelson RF (2005). An introduction to behavioral endocrinology. Sunderland, Mass: Sinauer Associates. ص. 143. ISBN:978-0-87893-617-5.
  144. ^ De Loof A (أكتوبر 2006). "Ecdysteroids: the overlooked sex steroids of insects? Males: the black box". Insect Science. ج. 13 ع. 5: 325–338. Bibcode:2006InsSc..13..325D. DOI:10.1111/j.1744-7917.2006.00101.x. S2CID:221810929.

باللغة العربيَّة

[عدل]
  1. ^ [أ] محمد هيثم الخياط (2006). المعجم الطبي الموحد: إنكليزي - عربي (بالعربية والإنجليزية) (ط. 4). بيروت: مكتبة لبنان ناشرون، منظمة الصحة العالمية. ص. 2115. ISBN:978-9953-33-726-5. OCLC:192108789. QID:Q12193380.
    [ب] يوسف حتي؛ أحمد شفيق الخطيب (2011). قاموس حتي الطبي الجديد: طبعة جديدة وموسعة ومعززة بالرسوم إنكليزي - عربي مع ملحقات ومسرد عربي - إنكليزي (بالعربية والإنجليزية) (ط. الأولى). بيروت: مكتبة لبنان ناشرون. ص. 884. ISBN:978-9953-86-883-7. OCLC:868913367. QID:Q112962638.
    [جـ] قاسم سارة (2013). معجم أكاديميا الطبي الجديد (بالعربية والإنجليزية) (ط. 1). أكاديميا إنترناشيونال. ص. 672. ISBN:978-9953-37-092-7. OCLC:1164356572. QID:Q112637909.
    [د] محمد مرعشي (2003). معجم مرعشي الطبي الكبير (بالعربية والإنجليزية). بيروت: مكتبة لبنان ناشرون. ص. 239. ISBN:978-9953-33-054-9. OCLC:4771449526. QID:Q98547939.
    [هـ] أحمد نبيل أبو خطوة؛ هاني شودري (2022). رانية العرضاوي (المحرر). معجم الكيمياء الحيوية والجينوم والبيولوجيا الجزئية (بالعربية والإنجليزية). جدة: جامعة الملك عبد العزيز. ص. 727. ISBN:978-603-8337-24-0. QID:Q124330658.
  2. ^ [أ] أيمن الحسيني (1996). قاموس ابن سينا الطبي: قاموس طبي علمي مصور (بالعربية والإنجليزية). مراجعة: عز الدين نجيب. القاهرة: مكتبة ابن سينا. ص. 349. ISBN:978-977-271-202-1. OCLC:4770172048. QID:Q113472538.
    [ب] كمال الدين الحناوي (1995)، معجم المصطلحات الطبية الحديثة: إنكليزي - عربي (بالعربية والإنجليزية) (ط. 2)، القاهرة: المكتبة الأكاديمية، ص. 536، OCLC:907402018، QID:Q119625479
  3. ^ زهير أحمد السباعي، محمد علي البار (1993). الطبيب، أدبه وفقهه (PDF) (ط. 1). دار القلم (دمشق)، الدار الشامية (بيروت). ص. 319. ASIN:B0DLTBDVFX. OCLC:165111288. اطلع عليه بتاريخ 2025-01-25.
  4. ^ عبد العزيز اللبدي (2005)، القاموس الطبي العربي: عربي - عربي (بالعربية والإنجليزية) (ط. 1)، عَمَّان: دار البشير (الأردن)، ص. 225، OCLC:81299958، QID:Q119764318
  5. ^ معجم الكيمياء والصيدلة (بالعربية والإنجليزية)، القاهرة: مجمع اللغة العربية بالقاهرة، ج. 2، 1994، ص. 223، QID:Q119442084
  6. ^ محمد بلقزيز (2004). التشريح في المراجع العربية الأصيلة بطريقة التأثيل. مطبعة النجاح الجديدة. ج. 2. OCLC:1227674080. اطلع عليه بتاريخ 2025-01-25.
إخلاء مسؤولية طبية
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=تستوستيرون&oldid=69649052»