CLDN14
| CLDN14 | |||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| معرفات | |||||||||||||||||
| أسماء بديلة | CLDN14, DFNB29, claudin 14 | ||||||||||||||||
| معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 605608 MGI: MGI:1860425 HomoloGene: 8115 GeneCards: 23562 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||||||||||||
 |
|||||||||||||||||
| المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||||||||||||
| تماثلات متسلسلة | |||||||||||||||||
| أنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
| أنتريه | 23562 | 56173 | |||||||||||||||
| Ensembl | ENSG00000159261 | ENSMUSG00000047109 | |||||||||||||||
| يونيبروت | |||||||||||||||||
| RefSeq (رنا مرسال.) | |||||||||||||||||
| RefSeq (بروتين) | |||||||||||||||||
| الموقع (UCSC | n/a | Chr 16: 93.72 – 93.81 Mb | |||||||||||||||
| بحث ببمد | [1] | [2] | |||||||||||||||
| ويكي بيانات | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
CLDN14 (Claudin 14) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CLDN14 في الإنسان.[1][1][2][3]
الوظيفة[عدل]
![[أيقونة]](/wiki/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية[عدل]
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع[عدل]
- ^ ا ب "Entrez Gene: CLDN14 claudin 14". مؤرشف من الأصل في 2009-09-22.
- ^ Wilcox ER، Burton QL، Naz S، Riazuddin S، Smith TN، Ploplis B، Belyantseva I، Ben-Yosef T، Liburd NA، Morell RJ، Kachar B، Wu DK، Griffith AJ، Riazuddin S، Friedman TB (فبراير 2001). "Mutations in the gene encoding tight junction claudin-14 cause autosomal recessive deafness DFNB29". Cell. ج. 104 ع. 1: 165–72. DOI:10.1016/S0092-8674(01)00200-8. PMID:11163249.
- ^ Baker M، Reynolds LE، Robinson SD، Lees DM، Parsons M، Elia G، وآخرون (2013). "Stromal Claudin14-Heterozygosity, but Not Deletion, Increases Tumour Blood Leakage without Affecting Tumour Growth". PLoS ONE. ج. 8 ع. 5: e62516. DOI:10.1371/journal.pone.0062516. PMC:3652830. PMID:23675413.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
قراءة متعمقة[عدل]
- Kniesel U، Wolburg H (2000). "Tight junctions of the blood–brain barrier". Cell. Mol. Neurobiol. ج. 20 ع. 1: 57–76. DOI:10.1023/A:1006995910836. PMID:10690502.
- Heiskala M، Peterson PA، Yang Y (2001). "The roles of claudin superfamily proteins in paracellular transport". Traffic. ج. 2 ع. 2: 93–8. DOI:10.1034/j.1600-0854.2001.020203.x. PMID:11247307.
- Tsukita S، Furuse M، Itoh M (2001). "Multifunctional strands in tight junctions". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. ج. 2 ع. 4: 285–93. DOI:10.1038/35067088. PMID:11283726.
- Tsukita S، Furuse M (2003). "Claudin-based barrier in simple and stratified cellular sheets". Curr. Opin. Cell Biol. ج. 14 ع. 5: 531–6. DOI:10.1016/S0955-0674(02)00362-9. PMID:12231346.
- González-Mariscal L، Betanzos A، Nava P، Jaramillo BE (2003). "Tight junction proteins". Prog. Biophys. Mol. Biol. ج. 81 ع. 1: 1–44. DOI:10.1016/S0079-6107(02)00037-8. PMID:12475568.
- Chen HI، Sudol M (1995). "The WW domain of Yes-associated protein binds a proline-rich ligand that differs from the consensus established for Src homology 3-binding modules". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 92 ع. 17: 7819–23. DOI:10.1073/pnas.92.17.7819. PMC:41237. PMID:7644498.
- Hattori M، Fujiyama A، Taylor TD، وآخرون (2000). "The DNA sequence of human chromosome 21". Nature. ج. 405 ع. 6784: 311–9. DOI:10.1038/35012518. PMID:10830953.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Uyguner O، Emiroglu M، Uzumcu A، وآخرون (2004). "Frequencies of gap- and tight-junction mutations in Turkish families with autosomal-recessive non-syndromic hearing loss". Clin. Genet. ج. 64 ع. 1: 65–9. DOI:10.1034/j.1399-0004.2003.00101.x. PMID:12791041.
- Clark HF، Gurney AL، Abaya E، وآخرون (2003). "The Secreted Protein Discovery Initiative (SPDI), a Large-Scale Effort to Identify Novel Human Secreted and Transmembrane Proteins: A Bioinformatics Assessment". Genome Res. ج. 13 ع. 10: 2265–70. DOI:10.1101/gr.1293003. PMC:403697. PMID:12975309.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Van Itallie CM، Gambling TM، Carson JL، Anderson JM (2005). "Palmitoylation of claudins is required for efficient tight-junction localization". J. Cell Sci. ج. 118 ع. Pt 7: 1427–36. DOI:10.1242/jcs.01735. PMID:15769849.
- Wattenhofer M، Reymond A، Falciola V، وآخرون (2006). "Different mechanisms preclude mutant CLDN14 proteins from forming tight junctions in vitro". Hum. Mutat. ج. 25 ع. 6: 543–9. DOI:10.1002/humu.20172. PMID:15880785.
- Hu YH، Warnatz HJ، Vanhecke D، وآخرون (2006). "Cell array-based intracellular localization screening reveals novel functional features of human chromosome 21 proteins". BMC Genomics. ج. 7: 155. DOI:10.1186/1471-2164-7-155. PMC:1526728. PMID:16780588.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Liu F، Koval M، Ranganathan S، Fanayan S، Hancock WS، Lundberg EK، Beavis RC، Lane L، Duek P، McQuade L، Kelleher NL، Baker MS (2015). "A systems proteomics view of the endogenous human claudin protein family". J Proteome Res. DOI:10.1021/acs.jproteome.5b00769. PMID:26680015.
