انتقل إلى المحتوى

P70-S6 كيناز 1

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
RPS6KB1
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة RPS6KB1, PS6K, S6K, S6K-beta-1, S6K1, STK14A, p70 S6KA, p70(S6K)-alpha, p70-S6K, p70-alpha, P70-S6 Kinase 1, ribosomal protein S6 kinase B1, p70S6K, p70S6 kinase
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 608938 MGI: MGI:1270849 HomoloGene: 81703 GeneCards: 6198
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي


المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 6198 72508
Ensembl ENSG00000108443 ENSMUSG00000020516
يونيبروت

P23443

Q8BSK8

RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_001272043، ‏NM_001272044، ‏NM_001272060، ‏NM_003161، ‏XM_011525101، ‏XM_011525102، ‏XM_011525103، ‏XM_017024929، ‏XM_017024930، ‏XM_017024931، ‏XM_017024932، ‏XM_017024933، ‏XR_001752581، ‏XR_001752582، ‏XR_001752583، ‏XR_002958051 NM_001272042، ‏NM_001272043، ‏NM_001272044، ‏NM_001272060، ‏NM_003161، ‏XM_011525101، ‏XM_011525102، ‏XM_011525103، ‏XM_017024929، ‏XM_017024930، ‏XM_017024931، ‏XM_017024932، ‏XM_017024933، ‏XR_001752581، ‏XR_001752582، ‏XR_001752583، ‏XR_002958051

‏NM_028259، ‏XM_006534315، ‏XM_006534317، ‏XM_011249275، ‏XM_011249276، ‏XR_879743، ‏XM_017314791، ‏XM_017314792، ‏XR_001780060، ‏NM_001363162، ‏XM_030246366، ‏XR_003949511، ‏XR_003949512، ‏XR_003949513 NM_001114334، ‏NM_028259، ‏XM_006534315، ‏XM_006534317، ‏XM_011249275، ‏XM_011249276، ‏XR_879743، ‏XM_017314791، ‏XM_017314792، ‏XR_001780060، ‏NM_001363162، ‏XM_030246366، ‏XR_003949511، ‏XR_003949512، ‏XR_003949513

RefSeq (بروتين)

‏NP_001258972، ‏NP_001258973، ‏NP_001258989، ‏NP_003152، ‏XP_011523404، ‏NP_001356598، ‏NP_001356599، ‏NP_001356600، ‏NP_001356601، ‏NP_001356602، ‏NP_001356603، ‏NP_001356604، ‏NP_001356605، ‏NP_001356606، ‏NP_001356607، ‏NP_001356608 NP_001258971، ‏NP_001258972، ‏NP_001258973، ‏NP_001258989، ‏NP_003152، ‏XP_011523404، ‏NP_001356598، ‏NP_001356599، ‏NP_001356600، ‏NP_001356601، ‏NP_001356602، ‏NP_001356603، ‏NP_001356604، ‏NP_001356605، ‏NP_001356606، ‏NP_001356607، ‏NP_001356608

‏NP_082535، ‏XP_006534378، ‏XP_011247577، ‏XP_011247578، ‏NP_001350091، ‏XP_036012907، ‏XP_036012908، ‏XP_036012909، ‏XP_036012910، ‏XP_036012911 NP_001107806، ‏NP_082535، ‏XP_006534378، ‏XP_011247577، ‏XP_011247578، ‏NP_001350091، ‏XP_036012907، ‏XP_036012908، ‏XP_036012909، ‏XP_036012910، ‏XP_036012911

الموقع (UCSC n/a Chr 11: 86.5 – 86.54 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1)، المعروف أيضًا باسم P70-S6 كيناز (P70S6K ، P70-S6K)، هو إنزيم (كيناز بروتين) يُشفر في الإنسان بواسطة جين RPS6KB1.[1][2] هو كيناز البروتين المختص بالسيرين/ثريونين يعمل في عكس اتجاه مسار فوسفاتيديلينوسيتول-ثلاثي الفوسفات (PIP3) وكيناز-1 المعتمد على الفوسفوينوسيتيد في مسار إنزيم فوسفوينوسيتيد 3 كيناز.[3] كما يشير الاسم، فإنه يستهدف ركيزة مكون الوحدة الصغرى 40S للريبوسوم (بروتين الريبوسوم s6).[4] فسفرة بروتين الريبوسوم s6 يعزز تخليق البروتين في الريبوسوم.

فسفرة بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) في ثريونين 389 (أي عند الموقع 389 من تسلسل الأحماض الأمينية حيث يوجد الثريونين، وهو حمض أميني محدد) كعلامة على التفعيل بواسطة كيناز هدف الثدييات من الراباميسين ( يُعرف اختصارًا mTOR)، وارتبط ذلك بتثبيط الالتهام الذاتي في حالات مختلفة. قد تشمل هذه الحالات اختلافات في نوع الخلايا، الظروف البيئية، أو الأمراض المحددة التي تمت دراستها.[5] 

ومع ذلك، تشير العديد من الدراسات الحديثة إلى أن نشاط بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) يلعب دورًا أكثر إيجابية في زيادة الالتهام الذاتي، أي أنه يمكن أن يعزز أو يزيد من هذه العملية في بعض الظروف.[6][7]

الاكتشاف

[عدل]

بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) ينتمي إلى عائلة الإنزيمات كينازات البروتين المختص بالسيرين/ثريونين تسمى AGC (تضم كيناز البروتين A، كيناز البروتين C وكيناز البروتين G). هذه العائلة من الكينازات تعمل على تحفيز فسفرة الأحماض الأمينية السيرين والثريونين في البروتينات الهدف، مما يؤدي إلى تنظيم وتفعيل عدة عمليات حيوية داخل الخلية.[8][9] تم اكتشاف بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) لأول مرة في استخراجات من خلايا ليفية يافعة من نوع 3T3 في طور السكون التي تم تحفيزها للتكاثر باستخدام عامل نمو البشرة أو سيروم الدم (هو عبارة عن بلازما الدم منزوعة منه عوامل التخثر)، في مختبر جورج توماس عام 1987.[10][11]

الوظيفة

[عدل]

يشفر هذا الجين عضوًا في عائلة S6K من كينازات البروتين المختص بالسيرين/ثريونين، والتي تحفز فسفرة عدة مواقع من بروتين S6 الريبوسومي. يؤدي نشاط الكيناز لهذا البروتين إلى زيادة تخليق البروتين[12][13] وتكاثر الخلايا.[14][15] تمت ملاحظة تضاعف منطقة الحمض النووي التي تشفر هذا الجين وفرط التعبير (زيادة غير طبيعية في كمية أو نشاط البروتين المشفر بواسطة الجين، أو في بعض الأحيان زيادة في عدد النسخ الجينية للجين نفسه) عن هذا الكيناز في بعض خطوط خلايا سرطان الثدي،[16] مما يعني أن هذا الكيناز يتم إنتاجه بكميات أكبر من المعتاد أو أن لديه نشاط أكبر من المعتاد.[17][18]

الأهمية السريرية

[عدل]

السمنة

[عدل]

تثبيط بروتين S6K1، أو نقصه، يبطئ تكوين الخلايا الدهنية عن طريق تعطيل وتباطؤ المرحلة الأولية في تكوين الدهون قبل تمايز الخلية الميلانية إلى خلية شحمية. يمكن أن يكون لهذه الدراسة تأثيرات على علاج السمنة.[19] نقص بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) في الفئران يظهر مقاومة للسمنة الناجمة عن العمر والناجمة عن النظام الغذائي، مما يكشف عن دور التفاعل بين بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) وكيناز هدف الثدييات من الراباميسين (mTOR) في التحكم في وزن جسم الإنسان وتوازن الطاقة.[20]

السرطان

[عدل]

تم ربط الإشارات غير المنظمة عبر بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) بأنواع مختلفة من السرطانات، حيث تُظهر الجزيئات التي تنقل الإشارات قبل وصولها إليه طفرات أو نمو غير الطبيعي ومفرط في الأورام. هذه التغييرات قد تؤدي إلى تنشيط غير طبيعي لبروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1)، مما يسهم في عمليات نمو وانتشار الخلايا السرطانية.[21] تشير هذه التغييرات إلى أن هذه الجزيئات تعمل كجينات ورميو مسببة للسرطان.[22] كما يلعب دورًا هامًّا في هجرة الخلايا السرطانية عبر تنظيم بروتينات مهمة مثل بروتين سيكلين دي 1، بروتين موت الخلية المبرمج 4 (PDCD4) وبيتا-كاتينين.[23] وبالإضافة إلى ذلك، يساهم في نمو الأورام وتكوّن الأوعية الدموية الجديدة من خلال التعبير الجيني للعامل الأول المحفز بنقص الأكسجين الوحدة الفرعية ألفا (HIF-1-alpha) وعامل النمو البطاني الوعائي.[24]

تفاعلات

[عدل]

وجد أن بروتين كيناز S6 الريبوسومي بيتا-1 (S6K1) يتفاعل مع:

انظر أيضًا

[عدل]

مراجع

[عدل]
  1. ^ Grove JR، Banerjee P، Balasubramanyam A، Coffer PJ، Price DJ، Avruch J، Woodgett JR (نوفمبر 1991). "Cloning and expression of two human p70 S6 kinase polypeptides differing only at their amino termini". Molecular and Cellular Biology. ج. 11 ع. 11: 5541–50. DOI:10.1128/mcb.11.11.5541. PMC:361924. PMID:1922062.
  2. ^ "Entrez Gene: RPS6KB1 ribosomal protein S6 kinase, 70kDa, polypeptide 1". مؤرشف من الأصل في 2024-05-13.
  3. ^ Chung J، Grammer TC، Lemon KP، Kazlauskas A، Blenis J (1994). "PDGF- and insulin-dependent pp70S6k activation mediated by phosphatidylinositol-3-OH kinase". Nature. ج. 370 ع. 6484: 71–75. Bibcode:1994Natur.370...71C. DOI:10.1038/370071a0. PMID:8015612. S2CID:4352132.
  4. ^ Chung J، Kuo CJ، Crabtree GR، Blenis J (1992). "Rapamycin-FKBP specifically blocks growth-dependent activation of and signaling by the 70 kd S6 protein kinases". Cell. ج. 69 ع. 7: 1227–1236. DOI:10.1016/0092-8674(92)90643-Q. PMID:1377606. S2CID:31812410.
  5. ^ Blommaart، EF.؛ Luiken، JJ.؛ Blommaart، PJ. (1995). "Phosphorylation of ribosomal protein S6 is inhibitory for autophagy in isolated rat hepatocytes". J Biol Chem. ج. 270: 2320–2326.
  6. ^ Datan E، Shirazian A، Benjamin S، Matassov D، Tinari A، Malorni W، Lockshin RA، Garcia-Sastre A، Zakeri Z (مارس 2014). "mTOR/p70s6k signaling distinguishes routine, maintenance-level autophagy from autophagic cell death during influenza infection". Virology. 452–453: 175–190. DOI:10.1016/j.virol.2014.01.008. PMC:4005847. PMID:24606695.
  7. ^ Ci Y، Shi K، An J، Yang Y، Hui K، Wu P، Shi L، Xu C (2014). "ROS inhibit autophagy by downregulating ULK1 mediated by the phosphorylation of p53 in selenite-treated NB4 cells". Cell Death and Disease. ج. 5 ع. November 2014: 1–10. DOI:10.1038/cddis.2014.506. PMC:4260759. PMID:25429619.
  8. ^ Ip، CK.؛ Wong، AS. (2012). "Exploiting p70 S6 kinase as a target for ovarian cancer". Expert Opin Ther Targets. ج. 16: 619–630.
  9. ^ Hanks، Steven؛ Hunter، Tony (1995). "The eukaryotic protein kinase superfamily: Kinase (catalytic) domain structure and classification". FASEB Journal. ج. 9: 576–596. DOI:10.1096/fasebj.9.8.7768349.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  10. ^ Novak-Hofer، I.؛ Thomas، Gr. (1984). "An activated S6 kinase in extracts from serum- and epidermal growth factor-stimulated Swiss 3T3 cells". The Journal of Biological Chemistry. ج. 259: 5995–6000. DOI:10.1016/S0021-9258(18)91112-9.
  11. ^ Ballou، L.؛ Novak-Hofer، I.؛ Thomas، Gr. (1988). "Identification and characterization of a mitogen-Activated S6 kinase". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 85: 406–410. DOI:10.1073/pnas.85.2.406.
  12. ^ Raught، B.؛ Peiretti، F.؛ Gingras، AC. (2004). "Phosphorylation of eucaryotic translation initiation factor 4B Ser422 is modulated by S6 kinases". EMBO J. ج. 23: 1761–1769.
  13. ^ Wang، Xuemin؛ Li، Wei؛ Williams، Michayla؛ Terada، Naohiro؛ Alessi، Dario؛ Proud، Christopher (2001). "Regulation of elongation factor 2 kinase by p90(RSK1) and p70 S6 kinase". The EMBO Journal. ج. 20: 4370–4379. DOI:10.1093/emboj/20.16.4370.
  14. ^ Richardson، CJ.؛ Broenstrup، M.؛ Fingar، DC. (2004). "SKAR is a specific target of S6 kinase 1 in cell growth control". Current Biology. ج. 14: 1540–1549.
  15. ^ Montagne، Jacques؛ Stewart، Mary؛ Stocker، Hugo؛ Hafen، Ernst؛ Kozma، Sara؛ Thomas، Gr. (1999). "Drosophila S6 Kinase: A Regulator of Cell Size". Science. ج. 285: 2126–2129. DOI:10.1126/science.285.5436.2126.
  16. ^ Monni، O.؛ Barlund، M.؛ Mousses، S. (2001). "Comprehensive copy number and gene expression profiling of the 17q23 amplicon in human breast cancer". Proc Natl Acad Sci USA. ج. 98: 5711–5716.
  17. ^ Carpten، JD.؛ Faber، AL.؛ Horn، C. (2007). "A transforming mutation in the pleckstrin homology domain of AKT1 in cancer". Nature. ج. 448: 439–444.
  18. ^ Aoki، M.؛ Blazek، E.؛ Vogt، PK. (2001). "A role of the kinase mTOR in cellular transformation induced by the oncoproteins P3k and Akt". Proc Natl Acad Sci USA. ج. 98: 136–141.
  19. ^ Carnevalli LS، Masuda K، Frigerio F، Le Bacquer O، Um SH، Gandin V، Topisirovic I، Sonenberg N، Thomas G، Kozma SC (مايو 2010). "S6K1 plays a critical role in early adipocyte differentiation". Developmental Cell. ج. 18 ع. 5: 763–74. DOI:10.1016/j.devcel.2010.02.018. PMC:2918254. PMID:20493810.
  20. ^ Um، SH.؛ Frigerio، F.؛ Watanabe، M. (2004). "Absence of S6K1 protects against age- and diet-induced obesity while enhancing insulin sensitivity". Nature. ج. 431: 200–205.
  21. ^ Campbell، Malcolm؛ Allen، William؛ Box، Carol؛ Vanhaesebroeck، Bart؛ Trimble، Elisabeth (2004). "Glucose-Potentiated Chemotaxis in Human Vascular Smooth Muscle Is Dependent on Cross-Talk Between the PI3K and MAPK Signaling Pathways". Circulation Research. ج. 95: 380–388. DOI:10.1161/01.RES.0000138019.82184.5d.
  22. ^ El-Hashemite، Nisreen؛ Zhang، Hongbing؛ Henske، Elizabeth P.؛ Kwiatkowski، David J. (2003). "Mutation in TSC2 and activation of mammalian target of rapamycin signalling pathway in renal angiomyolipoma". The Lancet. ج. 361 ع. 9370: 1348–1349. DOI:10.1016/S0140-6736(03)13044-9.
  23. ^ Akar، U.؛ Ozpolat، B.؛ Mehta، K. (2010). "Targeting p70S6K prevented lung metastasis in a breast cancer xenograft model". Mol Cancer Ther. ج. 9: 1180–1187.
  24. ^ Bian، CX.؛ Shi، Z.؛ Meng، Q. (2010). "P70S6K1 regulation of angiogenesis through VEGF and HIF-1alpha expression". Biochem Biophys Res Commun. ج. 398: 395–399.
  25. ^ Nemazanyy I، Panasyuk G، Zhyvoloup A، Panayotou G، Gout IT، Filonenko V (ديسمبر 2004). "Specific interaction between S6K1 and CoA synthase: a potential link between the mTOR/S6K pathway, CoA biosynthesis and energy metabolism". FEBS Letters. ج. 578 ع. 3: 357–62. DOI:10.1016/j.febslet.2004.10.091. PMID:15589845. S2CID:9916948.
  26. ^ Panasyuk G، Nemazanyy I، Zhyvoloup A، Bretner M، Litchfield DW، Filonenko V، Gout IT (أكتوبر 2006). "Nuclear export of S6K1 II is regulated by protein kinase CK2 phosphorylation at Ser-17". The Journal of Biological Chemistry. ج. 281 ع. 42: 31188–201. DOI:10.1074/jbc.M602618200. PMID:16895915.
  27. ^ Holz MK، Ballif BA، Gygi SP، Blenis J (نوفمبر 2005). "mTOR and S6K1 mediate assembly of the translation preinitiation complex through dynamic protein interchange and ordered phosphorylation events". Cell. ج. 123 ع. 4: 569–80. DOI:10.1016/j.cell.2005.10.024. PMID:16286006. S2CID:11118504.
  28. ^ Ali SM، Sabatini DM (مايو 2005). "Structure of S6 kinase 1 determines whether raptor-mTOR or rictor-mTOR phosphorylates its hydrophobic motif site". The Journal of Biological Chemistry. ج. 280 ع. 20: 19445–8. DOI:10.1074/jbc.C500125200. PMID:15809305.
  29. ^ Ha SH، Kim DH، Kim IS، Kim JH، Lee MN، Lee HJ، Kim JH، Jang SK، Suh PG، Ryu SH (ديسمبر 2006). "PLD2 forms a functional complex with mTOR/raptor to transduce mitogenic signals". Cellular Signalling. ج. 18 ع. 12: 2283–91. DOI:10.1016/j.cellsig.2006.05.021. PMID:16837165.
  30. ^ Hara K، Maruki Y، Long X، Yoshino K، Oshiro N، Hidayat S، Tokunaga C، Avruch J، Yonezawa K (يوليو 2002). "Raptor, a binding partner of target of rapamycin (TOR), mediates TOR action". Cell. ج. 110 ع. 2: 177–89. DOI:10.1016/S0092-8674(02)00833-4. PMID:12150926. S2CID:6438316.
  31. ^ Nojima H، Tokunaga C، Eguchi S، Oshiro N، Hidayat S، Yoshino K، Hara K، Tanaka N، Avruch J، Yonezawa K (مايو 2003). "The mammalian target of rapamycin (mTOR) partner, raptor, binds the mTOR substrates p70 S6 kinase and 4E-BP1 through their TOR signaling (TOS) motif". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 18: 15461–4. DOI:10.1074/jbc.C200665200. PMID:12604610.
  32. ^ Chiang GG، Abraham RT (يوليو 2005). "Phosphorylation of mammalian target of rapamycin (mTOR) at Ser-2448 is mediated by p70S6 kinase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 280 ع. 27: 25485–90. DOI:10.1074/jbc.M501707200. PMID:15899889.
  33. ^ Holz MK، Blenis J (يوليو 2005). "Identification of S6 kinase 1 as a novel mammalian target of rapamycin (mTOR)-phosphorylating kinase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 280 ع. 28: 26089–93. DOI:10.1074/jbc.M504045200. PMID:15905173.
  34. ^ Isotani S، Hara K، Tokunaga C، Inoue H، Avruch J، Yonezawa K (نوفمبر 1999). "Immunopurified mammalian target of rapamycin phosphorylates and activates p70 S6 kinase alpha in vitro". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 48: 34493–8. DOI:10.1074/jbc.274.48.34493. hdl:20.500.14094/D1002182. PMID:10567431.
  35. ^ Long X، Lin Y، Ortiz-Vega S، Yonezawa K، Avruch J (أبريل 2005). "Rheb binds and regulates the mTOR kinase". Current Biology. ج. 15 ع. 8: 702–13. Bibcode:2005CBio...15..702L. DOI:10.1016/j.cub.2005.02.053. PMID:15854902. S2CID:3078706.
  36. ^ Toral-Barza L، Zhang WG، Lamison C، Larocque J، Gibbons J، Yu K (يونيو 2005). "Characterization of the cloned full-length and a truncated human target of rapamycin: activity, specificity, and enzyme inhibition as studied by a high capacity assay". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 332 ع. 1: 304–10. DOI:10.1016/j.bbrc.2005.04.117. PMID:15896331.
  37. ^ Saitoh M، Pullen N، Brennan P، Cantrell D، Dennis PB، Thomas G (مايو 2002). "Regulation of an activated S6 kinase 1 variant reveals a novel mammalian target of rapamycin phosphorylation site". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 22: 20104–12. DOI:10.1074/jbc.M201745200. PMID:11914378.
  38. ^ Kim DH، Sarbassov DD، Ali SM، King JE، Latek RR، Erdjument-Bromage H، Tempst P، Sabatini DM (يوليو 2002). "mTOR interacts with raptor to form a nutrient-sensitive complex that signals to the cell growth machinery". Cell. ج. 110 ع. 2: 163–75. DOI:10.1016/S0092-8674(02)00808-5. PMID:12150925. S2CID:4656930.
  39. ^ Edinger AL، Linardic CM، Chiang GG، Thompson CB، Abraham RT (ديسمبر 2003). "Differential effects of rapamycin on mammalian target of rapamycin signaling functions in mammalian cells". Cancer Research. ج. 63 ع. 23: 8451–60. PMID:14679009.
  40. ^ Leone M، Crowell KJ، Chen J، Jung D، Chiang GG، Sareth S، Abraham RT، Pellecchia M (أغسطس 2006). "The FRB domain of mTOR: NMR solution structure and inhibitor design". Biochemistry. ج. 45 ع. 34: 10294–302. DOI:10.1021/bi060976+. PMID:16922504.
  41. ^ Takahashi T، Hara K، Inoue H، Kawa Y، Tokunaga C، Hidayat S، Yoshino K، Kuroda Y، Yonezawa K (سبتمبر 2000). "Carboxyl-terminal region conserved among phosphoinositide-kinase-related kinases is indispensable for mTOR function in vivo and in vitro". Genes to Cells. ج. 5 ع. 9: 765–75. DOI:10.1046/j.1365-2443.2000.00365.x. PMID:10971657. S2CID:39048740.
  42. ^ Burnett PE، Barrow RK، Cohen NA، Snyder SH، Sabatini DM (فبراير 1998). "RAFT1 phosphorylation of the translational regulators p70 S6 kinase and 4E-BP1". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 95 ع. 4: 1432–7. Bibcode:1998PNAS...95.1432B. DOI:10.1073/pnas.95.4.1432. PMC:19032. PMID:9465032.
  43. ^ Sarbassov DD، Sabatini DM (نوفمبر 2005). "Redox regulation of the nutrient-sensitive raptor-mTOR pathway and complex". The Journal of Biological Chemistry. ج. 280 ع. 47: 39505–9. DOI:10.1074/jbc.M506096200. PMID:16183647.
  44. ^ Holz، Marina K.؛ Ballif، Bryan A.؛ Gygi، Steven P.؛ Blenis، John (2005). "mTOR and S6K1 Mediate Assembly of the Translation Preinitiation Complex through Dynamic Protein Interchange and Ordered Phosphorylation Events". Cell. ج. 123 ع. 4: 569–580. DOI:10.1016/j.cell.2005.10.024. PMID:16286006. S2CID:11118504.
  45. ^ Richardson CJ، Bröenstrup M، Fingar DC، Jülich K، Ballif BA، Gygi S، Blenis J (سبتمبر 2004). "SKAR is a specific target of S6 kinase 1 in cell growth control". Current Biology. ج. 14 ع. 17: 1540–9. Bibcode:2004CBio...14.1540R. DOI:10.1016/j.cub.2004.08.061. PMID:15341740. S2CID:12838409.
  46. ^ Peterson RT، Desai BN، Hardwick JS، Schreiber SL (أبريل 1999). "Protein phosphatase 2A interacts with the 70-kDa S6 kinase and is activated by inhibition of FKBP12-rapamycinassociated protein". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 96 ع. 8: 4438–42. Bibcode:1999PNAS...96.4438P. DOI:10.1073/pnas.96.8.4438. PMC:16350. PMID:10200280.
  47. ^ Bishop JD، Nien WL، Dauphinee SM، Too CK (أغسطس 2006). "Prolactin activates mammalian target-of-rapamycin through phosphatidylinositol 3-kinase and stimulates phosphorylation of p70S6K and 4E-binding protein-1 in lymphoma cells". The Journal of Endocrinology. ج. 190 ع. 2: 307–12. DOI:10.1677/joe.1.06368. PMID:16899564.
  48. ^ ا ب Panasyuk G، Nemazanyy I، Filonenko V، Gout I (مايو 2008). "Ribosomal protein S6 kinase 1 interacts with and is ubiquitinated by ubiquitin ligase ROC1". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 369 ع. 2: 339–43. DOI:10.1016/j.bbrc.2008.02.016. PMID:18279656.

روابط خارجية

[عدل]
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=P70-S6_كيناز_1&oldid=68255560»